Митигированная корь

У инфицированных лиц, которым во время инкубационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличенным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре, катаральные явления со стороны дыхательных путей выражены слабо, пятен Бельского-Филатова-Коплика нет, экзантема в виде единичных эле­ментов без характерной для кори этапности. Осложнений не дает.

Осложнения

Наиболее частое осложнение - пневмония (вирусно-бактериальная). Реже - бронхит, трахеит, кератоконъюнктивит, миокардит, гепатит, гломе-рулонефрит, менингоэнцефалит.

Лабораторная диагностика

1. Обнаружение многоядерных гигантских клеток в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи - в начальном периоде и в первые два дня после появления сыпи

2. Выделение вируса из этих же материалов на культуре клеток

3. Выявление коревого антигена в эпителии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции.

4. Серологические методы - РСК, РТГА, РИФ и др. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение

В большинстве случаев лечение проводится дома. Назначают постель­ный режим, обильное питье, щадящую диету, симптоматические средства. Важен уход за кожей и полостью рта (полоскание рта после еды), закапыва­ние 10-20 % сульфацил-натрия в глаза. В случае присоединения пневмонии назначают антибиотики.

Профилактика _

Основное значение имеет вакцинация.

Используется коревая живая вакцина, которая вводится в возрасте 12 мес. в дозе 0.5 мл п/к однократно. Ревакцинация проводится перед поступ­лением ребенка в школу.

Больного ребенка изолируют на дому на срок 5 дней с момента появле­ния сыпи.

Билет 10

Острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма и отек легких. Клиника. Неотложная терапия в условиях стома­тологической поликлиники и стационара (выписать рецепты).

Острая левожелудочковая недостаточность - сердечная астма и отек легкого - возникают чаще всего у больных с острым инфарктом миокарда, а также при пороках сердца (острая митральная недостаточность и др.), анев­ризме сердца, гипертоническом кризе, миокардитах и др.

Обычно острая левожелудочковая недостаточность возникает присту­пообразно среди ночи. Резкое повышение давления в сосудах малого круга кровообращения в результате острой слабости левого желудочка ведет к переполнению этих сосудов кровью, повышению в них давления, выпотева-нию жидкой части крови со значительным содержанием эритроцитов в ок­ружающее сосуды интерстициальное пространство. Развивается интерсти-циальный отек легких, проявляющийся клинически сердечной астмой. Дальнейшее заполнение отечной жидкостью альвеол, происходящее очень быстро, приводит к альвеолярному отеку легких.

Клиническая картина.

В типичном случае приступ сердечной астмы возникает ночью. Боль­ной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля. Описанные симптомы сопро­вождаются беспокойством, чувством страха смерти. Одышка имеет инспи-раторный характер (больному трудно вдохнуть), больной принимает вы­нужденное положение (садится в постели и встает). Кожные покровы хо­лодные, покрыты потом, отмечается акроцианоз.

Пульс частый, малый, нередко нитевидный. I тон сердца ослаблен, име­ется акцент II тона на легочной артерии. Дыхание жесткое, имеются влаж­ные мелкопузырчатые хрипы.

В дальнейшем может развиться картина альвеолярного отека легких - резкое нарастание одышки, быстрое увеличение числа и интенсивности влажных хрипов, появление клокочущего дыхания, отделение обильной пенистой розовой мокроты.

Неотложная терапия.

I Придание больному возвышенного положения

2. Кардиотонические средства (допамин, добутамин)

3. Ограничение поступления жидкости, мочегонные средства - лазикс в/в

4. Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия)

5. Глюкокортикоиды (преднизолон)

6. Оксигенотерапия с пеногесителями (антифомсилан, 10% спирт внут­ривенно)

Rp.: Rp.: Sol. Dopamini 1%- 5 ml D.t.d. № 5 in amp. S. Внутривенно капельно

Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D.t.d. № 50 in amp. S. в/в струйно 4 мл (2 ампулы)

№16

После анестезии пац-тка почувств. шум в ушах.

1.лекарственный анафилактический шок.

2.а)уложить больную на топчан с приподнятыми нижними конечностями, несколько выдвинуть НЧ, повернуть голову лицом в стороны.

Б)ввести в/в 0,1% р-ра адреналина (0,5) или 2-2,5 % р-ра пипольфена или 2-1% димедрола.

В)в/в 30 мг преднизолона или 50 – 100 мг гидрокартизона.

Г)местно введения лекарства обкалывается смесью адреналина 0,1%-0,5мл на 3-5 мл физ.р-ра.

Д)при отсутствии эффекта всей проводимой терапии ввести в/в медленно норадреналина 1мл с 20 мл 40% глюкозы. Капельно в/в вводится 300 мл 5% р-ра глюкозы с 1,0 мл 0,2% р-ра норадреналина и 30-60мг преднизолона.

Е)по показаниям: мезатон, кофеин, кордиамин, строфантин.

Ж)при асфиксии или сопутствующей бронхиальной астме ввести 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 10 мл 40% глюкозы, в/в.

ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология, социальные аспекты. Основные клинические проявления. Профилак­тика.

ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, характеризующееся длитель­ным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, раз­витием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели.

Попробуем кратко описать это заболевание.

Этиология и патогенез.

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, с 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус имму­нодефицита человека (ВИЧ).

Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротрав­мы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симпто­мов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период - от 1 мес. до 4 - 6 лет.

Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной тка­ни. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симпто­матики СПИДа могут быть источниками инфекции. С появлением клиниче­ской симптоматики вирусемия становится более интенсивной.

В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размно­жаясь в Т-хелперах, имеющих CD4-peuerrropbi, вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных CD4-клеток в уничтожению их цитотоксическими лимфоцитами.

Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа про­является усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так назы­ваемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1 - 2 года после появления первых клиниче­ских симптомов СПИДа.

Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникно­вению некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга и др.

Эпидемиология

Источник инфекции - инфицированные люди. Вирус содержится в большой концентрации не только в крови, но и в сперме, менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обна­руживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидко­сти, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале.

Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения до­лю инфекта.

Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет кровоконтактный механизм передачи возбудителя. Пути передачи:

1. Половой (наиболее частый). Особенно интенсивная передача ВИЧ на­блюдается при гомосексуальных половых контактах. Также страдают гетеросексуальные лица, ведущие беспорядочную половую жизнь.

2. Трансфузионный - через инфицированную кровь

3. Парентеральный - при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотиче­ских препаратов одними и теми же шприцами и иглами. У последних заражение может также происходить и при пользовании одноразовыми шприцами вследствие инфицированное™ самого героина (производится с участием крови).

Вертикальный механизм реализуется в организме беременной жен­щины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь), при кон­тактном заражении ребенка в родах, при инфицировании через грудное мо­локо.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное.

I. Начальный (продромальный) период.

Для начального периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также пораже­ние желудочно-кишечного тракта (эзофагит, энтерит, колит).

Характерным проявлением начального периода СПИДа является гене­рализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяже­нии 3 мес. и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диа­метре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию.

У 20% больных с лимфаденопатией выявляется увеличение селезенки.

Более чем у половины больных развиваются различные кожные изме­нения - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема и др.

Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входя­щих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических призна­ков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больно­го развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу:

А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес. и более):

1. немотивированная лимфаденопатия;

2. немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);

3. немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

4. немотивированная диарея;

5. немотивированный ночной пот.

Б. Лабораторно-диагностические признаки:

1. снижение количества Т-хелперов;

2. снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;

3. анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения;

4. увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке кро­ви;

5. снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;

6. отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;

7. повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

II. Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характери­зуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортуни­стической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистной пнев­монией. Она протекает тяжело, с летальностью 90-100%. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и други­ми бактериальными агентами.

У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (цереб­ ральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обуслов­ленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегало-вирусной и герпетической.

При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обуслов­ленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами.

Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным пора­жением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает мно­гие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными фор­мами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет.

Профилактика

Уже давно ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины. Для изготовления вакцины используют убитый вирус, синтетиче­ские пептиды, рекомбинантные вирусы. Однако вариабельность белков ВИЧ, его быстрая изменчивость затрудняют разработку вакцины для специ­фической профилактики. Поэтому пока меры профилактики направлены на прерывание путей передачи.

Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведе­нию, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса (использованию презервативов).

В качестве противоэпидемических мероприятий применяют обследова­ние доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (об­следование иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес, российских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес, больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проститу­ток), а также обследование, проводимое по клиническим показаниям, и об­следование беременных. Проводят также тестирование контактных лиц и анонимное обследование.

Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструмен­тов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения их от заражения другими инфекциями

Билет 11

Ревматизм. Классификация (Нестеров А.И.). Роль очаговой инфекции. Клиника.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся диффузным поражением соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы.

Классификация ревматизма.

По течению и активности:

1. Острый

2. Подострый

3. Вяло-затяжной

4. Непрерывно-рецидивирующий

5. Латентный - в анамнезе нет сведений об атаках ревматизма, но имеется сформированный порок сердца без явных на то причин

Фазы:

1. Активная (три степени активности -1, II, III) - имеются все клинические и/или лабораторные признаки. Протекает в течение 4-6 месяцев.

2. Неактивная - спустя 6 месяцев после атаки

Характеристика поражения сердца:

1. Острый ревмокардит

а) С пороком

б) Без порока

2. Рецидивирующий ревмокардит

3. Миокардиосклероз и ревматический порок сердца

Клиническая картина.

Началу заболевания, как правило, предшествует стрептококковая ин­фекция, которая может протекать под маской ОРВИ, а также проявляться ангиной, скарлатиной, стрептодермией, обострением хронического тонзил­лита.

Ревматическая атака обычно развивается через 3 недели после пере­несенной стрептококковой инфекции: повышается температура, появляется слабость, недомогание, вялость. Могут возникать боли в области сердца, к которым очень быстро присоединяются боли в суставах.

При ревматическом полиартрите наблюдается поражение крупных суставов - коленных, плечевых, тазобедренного, голеностопных и др. Ха­рактерна множественность, симметричность и летучесть поражения: боли исчезают в одних суставах и появляются в других, симметричных.

Миокард при ревматизме поражается в 100% случаев, эндокард - в 30%. Ревматический миокардит сопровождается колющими болями в области сердца, характерными объективными признаками (расширение границ серд­ца, глухость I тона, нарушения ритма, систолический шум). Проявления эндокардита в первое время уходят на второй план, но по мере стихания миокардита спустя 4-6 недель появляется дующий систолический шум, сви­детельствующий о формировании порока.

Ревматическая хорея - поражение ЦНС, в основном мозжечка, с раз­витием гиперкинеза, который проявляется немотивированным подергивани­ем конечностей, мимической мускулатуры и тд. Встречается в основном у детей.

Кольцевидная эритема - появление на коже высыпаний в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над поверхностью кожи.

Диагностика ревматизма осуществляется в соответствии с клинико-лабораторными диагностическими критериями Джонса-Нестерова,

которые делятся на «большие» (основные) и «малые» (дополнительные).

I. «Большие» (основные) критерии

1. Кардит

2. Полиартрит

3. Хорея

4. Кольцевидная эритема

5. Ревматические узелки

II. «Малые» (дополнительные) признаки:

1) Клинические:

Сведения о ревматической атаке в анамнезе или ревматическом по­ражении сердца Артралгия, лихорадка

Доказательства эффективности антиревматической терапии Утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др.

2) Лабораторные:

Острые фазовые реакции (повышение СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, по­вышение сиаловых кислот и др.)

Данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию: повышен­ный титр антистрептокиназы, антистрептолизина и тд., высев из зе­ва (3-гемолитического стрептококка А. Изменения ЭКГ (удлинение интервала PQ) Повышение проницаемости капилляров

Диагноз ревматизма считается достоверным при наличии двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных.

Бронхиальная астма. Неотложная терапия приступа в усло­виях стоматологической поликлиники и стационара (выписать

рецепты).

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью брон­хов и обратимостью бронхиальной обструкции, проявляющееся приступами удушья, а при отсутствии таковых приступами затрудненного дыхания, со­четающееся с внелегочными проявлениями аллергии, наследственной пред­расположенностью, эозинофилией крови и/или мокроты.

Необходимо использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов, имеющихся у больного (беротек, сальбутамол, астмопент и тд.). При их отсутствии:

1. Внутривенно эуфиллин 2,4% 10,0 мл с 10-20 мл физиологического раствора.

2. При отсутствии эуфиллина - внутримышечно адреналин 0,1% - 0,5-1,0 мл и атропин 0,1 % - 1,0 мл в одном шприце

3. При затянувшемся тяжелом приступе удушья - вызов бригады ско­рой помощи

Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%- 10 ml D.t.d. № 10 in amp.

S. 10 мл внутривенно капельно с 20 мл физиологического раствора

Rp.: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% - 1,0 ml D.t.d. № 10 in amp.

S. внутримышечно или подкожно 0,5 -1,0 мл

№17

В ПВМГ доставлен поражённый.

1.диагноз:Острая лучевая болезнь 3 степени тяжести. Период первичной реакции.

2.следует назначить:

А)противорвотные препараты: этаперазин по 0,04 3-4 раза в день или аэрон по 1 табл 1-2 раза в день; смесь платифилина (0,005), кофеина – бензоат натрия (0,15) и бромида натрия (0,15) по 1 табл 2 раза в сутки; сернокислый атропин 0,1%-1мл подкожно и антигистаминные препараты: димедрол 1%-2мл или пипольфен 2,5%-2мл. при неукротимой рвоте – в/в 10% р-р хлористого натрия по 20 – 40 мл.

Б)седативные средства: табл экстракта валерианы и адонис-брома по 1 табл 3 раза в день, седуксен по 0,005 3 раза в день, барбамил 0,2 на нось.

В)кардиотонические средства: кордиамин по 2 мл в/м или кофеин по 1 мл подкожно.

Билет 12

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок).

Причины. Клиника. Неотложная помощь в условиях стоматоло­гической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Обморок.

В основе патогенеза обморока лежит острая рефлекторная недостаточ­ность кровоснабжения головного мозга, что приводит к потере сознания.

Обморок бывает

1. Простой (35-40 с)

2. Судорожный (40 с - несколько минут, сопровождается судорогами) Простой обморок.

Чаше обморок развивается постепенно: появляется общая слабость, го­ловокружение, потемнение в глазах, пациент сильно бледнеет и теряет соз­нание. Дыхание становится редким и поверхностным, пульс малого напол­нения, давление снижено (90/50 мм. рт. ст.)

Реже обморок развивается внезапно.

Судорожный обморок.

По клинике похож на эпилептический припадок. При судорожном об­мороке исходя из названия кроме описанных выше симптомов имеют место судороги.

Неотложная помощь:

1. Больному придать горизонтальное положение с приподнятыми но­гами (15-20 градусов), расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха (открыть окно, убрать из помещения лиш­них людей и тд.).

2. Оросить лицо холодной водой

3. Вдыхание паров нашатырного спирта

4. Если указанные мероприятия не привели больного в сознание в те­чение 1-2 минут, то подкожно или внутримышечно вводят раствор кофеина 10 % 1-2 мл или 1-2 мл 25 % кордиамина

5. Резкое надавливание пальцем в точку, расположенную в области верхней губы сразу под носовой перегородкой также способствует возвращению сознания.

Коллапс.

Коллапс - продолжительное нарушение сосудистого тонуса в результа­те физического или эмоционального перенапряжения, интоксикации, крово-потери.

Сознание больного сохранено, состояние тяжелое, отмечается резкая общая слабость, головокружение. Кожные покровы бледные, холодные, влажные на ощупь (липкий, холодный пот). Пульс (определяется на сонных артериях) частый, малого наполнения вплоть до нитевидного, может быть аритмичен. Артериальное давление резко снижено (ниже 80 мм. рт. ст.), дыхание поверхностное.

Неотложная помощь:

1. Срочно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи.

2. Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами.

3. Срочно ввести внутримышечно растворы:

• мезатон 1 % 2 мл + кордиамин 25 % 2 мл

• промедол 1 % 1 мл

4. Наладить внутривенное капельное вливание растворов

• дофамин

• гидрокортизон 125-250 мг или преднизолон 30-60 мг (2-3 мл 3 % раствора)

• строфантин 0.05 % 0.3-0.5 мл

• панангин 40 мг на физ. растворе 250-500 мл

5. Реополиглюкин 500 мл внутривенно.

Шок.

Наиболее серьезным видом острой сосудистой недостаточности являет­ся шок. Это - собирательное понятие, характеризующее острую недостаточ­ность системной гемодинамики при самых различных состояниях (кардио­генный шок, инфекционно-токсический шок, травматический шок, ожого­вый шок, болевой шок, анафилактический шок и тд.).

Непосредственной причиной может быть резкое снижение сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда (кардиогенный шок), снижение ОЦК вследствие кровопотери или дегидратации (кровопо-теря в результате травмы, ожога, операционного кровотечения, потеря жид­кости при холере и тд.) или депонирование крови в сосудах микроциркуля-торного русла в результате их расширения (рефлекторного - например, при болевом шоке или же под действием различных биологически активных веществ - например, при анафилактическом, септическом шоке).

В любом случае шок проявляется резким снижением АД и нарушением функций жизненно важных органов вследствие их гипоперфузии.

Лечение шока требует стабилизации гемодинамики с помощью внут­ривенного введения жидкости и вазоконстрикторов для поддержания пер­фузии жизненно важных органов. Одновременно диагностируют и лечат основное заболевание - причину шока.

В практике врача-стоматолога наиболее реально столкнуться с анафи­лактическим шоком - см. отдельный вопрос.

Rp.: Sol. Cordiamini 25% -2 ml

Dt.d. N10 in amp.

S: подкожно, внутримышечно

Rp.: Sol. Mesatoni 1 % - 1 ml D.t.d. N10 in amp. S.: внутримышечно

№6

Пац-тки 32 лет.

1.инфекционно-зависимая ьронхиальная астма,течение средней тяжести. ДН 1ст. Астматическое состояние?

2.бронхолитики (симпатомиметики – адреналин, эфедрин, эуспиран,беротек,сальбутамол,миолитики – эуфиллин).

3.глюкокортикоиды.

4.отхаркивающие средства.

5.десенсибилизирующая терапия.

6.профилактика простудных заболеваний,загрязнения воздушной среды,эффективное лечение воспалит.заболеваний.

Дифтерия. Классификация. Клиника. Диагностика. Прин­ципы терапии. Противоэпидемические мероприятия в оча­ге.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно­сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.

Возбудитель - Cory neb acterium diphteriae.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные или бактерионосители (90 % случаев)

Пути заражения: воздушно-капельный и воздушно-пылевой (основ­ные), контактно-бытовой, алиментарный.

Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антиток­сического дифтерийного иммунитета.

Характерна осенне-зимняя сезонность.