Брюшной тиф и паратифы

Заражение чаще водным путем.

Лихорадка, признаки инфекционно-токсической энцефа­лопатии (выраженная заторможенность, помрачение сознания), розеолезная возвышающаяся сыпь на коже (roseola elevata) с четкими границами; поражение. ЖКТ в виде энтерита, язык с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, симптом Падалки.

Паратифы протекают похоже, но легче

Диагностика

Обычно уже по клинической картине можно поставить предваритель­ный диагноз и заподозрить, какая именно кишечная инфекция имеет место. Однако, окончательный диагноз ставится только после лабораторных иссле­дований.

Материалом могут служить фекалии больного, рвотные массы, про­мывные воды желудка.

Методы:

1) Бактериологический - посев материала на различные среды.

2) Серодиагностика - определение титра антител в крови больного или нарастания титра антител (метод парных сывороток). Чаще всего ис­пользуется РИГА (реакция непрямой гемагглютинации)

3) Экспресс-методы - ИФА (иммуноферментный анализ), РНИФ (реакция непрямой иммунофлуоресценции) и др.

Вспомогательное значение имеют общий и биохимический анализ кро­ви, копрограмма, ректороманоскопия и др.

Лечение

В легких случаях острые кишечные инфекции лечатся амбулаторно (на дому). Терапия включает следующие основные направления:

1. Этиотропная терапия - назначение антибиотиков (за исключением сальмонеллеза, инфекций вирусной природы).

2. Рациональная щадящая диета

3. Дезинтоксикация (при легкой степени обильное питье в домашних ус­ловиях, при среднетяжелой и тяжелой - внутривенное введение жидко­стей в стационаре)

4. Регидратационная терапия (в случае обезвоживания)

а) Пероральная регидратация при легком течении и отсутствии выра­женной рвоты (регидрон, оралит и др.) в домашних условиях

б) Внутривенное капельное введение солевых растворов («ацесоль», «трисоль», «лактосоль» и др.) при среднетяжелом и тяжелом течении (выраженная рвота препятствует пероральному введению жидкости). Проводится в стационаре.

5. Симптоматическая терапия - при необходимости - спазмолитики, жаропонижающие

6. Стимулирующая терапия - витамины, растительные адаптогены и др.

7. Коррекция дисбактериоза в период реконвалесценции - эубиотики (лактобактерин, бифидобактерин и др.)

Показаниями для госпитализации могут служить:

1) Среднетяжелое и тяжелое течение

2) Тяжелые сопутствующие заболевания

3) Эпидемиологические показания (декретированные профессии)

Билет 29

Острый лейкоз. Клинические синдромы. Лабораторная диаг­ностика. Изменения в полости рта. Принципы терапии. Тактика стоматолога при лечении больных острым лейкозом.

Острые лейкозы разделяются на острые нелимфобластные, острые лимфобластные лейкозы и миелопоэтические дисплазии.

Клиническая симптоматика острых лейкозов обусловлена процессами гиперплазии опухолевой ткани и подавления (вытеснения) нормального кроветворения.

В течении острых лейкозов выделяют начальную стадию и разверну­тую, которая протекает в виде первой атаки, ремиссий и рецидивов.

Начальная стадия острого лейкоза в большинстве случаев определяет­ся ретроспективно и характеризуется симптомами астенизации (слабость, недомогание, повышенная утомляемость) или умеренными признаками анемии, кровоточивости, лимфоаденопатии.

Клинические проявления в развернутой стадии многообразны и охва­тывают поражение всех систем организма. Основные признаки объ­единяются в несколько симптомокомплексов:

1. Гиперпластический синдром обусловлен ростом опухоли в костном мозге и распространением ее во все системы органов. Увеличены пе­чень, селезенка, лимфатические узлы. Лейкозные инфильтраты появля­ются в коже, миокарде, перикарде, плевре, почках, желудке, кишечнике, сосудах и других органах. Признаком гиперпластического синдрома яв­ляется выход лейкозных бластов в кровь (лейкемия).

2. Язвенно-некротический синдром обусловлен непродолжительностью жизненного цикла патологических клеток в лейкозных инфильтратах и их распадом с образованием эрозий и язв.

3. Анемический синдром характеризуется всеми типичными клини­ческими признаками выраженной анемии и обусловлен подавлением эритропоэза в костном мозге и потерей эритроцитов при кровотечениях.

4. Геморрагический синдром является результатом тромбоцитопении, обусловленной вытеснением мегакариоцитарного ростка, подавлением тромбоцитопоэза.

5. Инфекционно-септический синдром - результат снижения иммунитета в условиях функциональной неполноценности лейкоцитов всех классов и инфицирования условно патогенной и смешанной флорой из полости рта, кишечника, дыхательных путей, с кожи.

6. Интоксикационный синдром в виде слабости, гиподинамии, головных болей, значительного повышения температуры тела, тошноты, рвоты, истощения больных обусловлен распадом огромной массы опухолевых клеток с образованием пирогенных веществ, токсических азотистых со­единений, кислых продуктов и пр.

Критерии диагностики острого лейкоза:

1. Наличие в миелограмме 30% и более бластов (норма до 5%).

2. Наличие бластов в клиническом анализе крови. Для острых лейкозов характерен "лейкемический провал" (hiatus leukemicus): при наличии бластов и зрелых лейкоцитов отсутствуют промежуточные клетки со­зревания, или их количество резко уменьшено.

3. Гистохимические и генетические признаки различных вариантов острых лейкозов.

Изменения в полости рта.

Кровоточивость десен при чистке зубов, во время еды, множественные мелкие и крупные кровоизлияния, затрудняющие жевание и глотание Боль в области последних моляров Распространенная гангренозная ангина

Образование некрозов и болезненных язв с последующим распадом Гиперпластический гингивит (плохой прогностический признак)

Принципы лечения.

Терапия направлена на эрадикацию (искоренение) патологического клона, что достигается применением массивной полихимиотерапии. Лече­ние проводится в несколько этапов.

Индукция ремиссии - достижение ремиссии в стационарных условиях немедленно после подтверждения диагноза. Лечение проводится по протоколам, предусматривающим дозы, сроки, методы введения кон­кретных препаратов в зависимости от формы лейкоза. В связи с угнете­нием костномозгового кроветворения и токсическим действием при­меняемых препаратов возникает необходимость в заместительной гемо-трансфузионной терапии, высокодозной терапии антибиотиками широ­кого спектра действия, стерилизации кишечника и полости рта невсасы-вающимися антибактериальными средствами. Целесообразно пре­бывание больных в асептических палатах (изоляторах), использование стерильных медицинских материалов и тд.

Консолидация ремиссии — упрочение ремиссии по протоколам лече­ния, оказавшего наилучший эффект в достижении ремиссии. Препараты назначаются несколькими курсами для закрепления результатов индук­ции ремиссии.

Профилактика и лечение нейролейкемии - введение в спинномоз­говой канал метотрексата на этапах индукции и консолидации ремиссии и билатеральное облучение головы

Поддерживающая терапия периода ремиссии — амбулаторное не­прерывное или курсовое лечение комплексом цитостатических препара­тов в течение 5 лет полной ремиссии.

Реиндукция ремиссии - интенсивная терапия рецидива острого лейкоза. Ремиссия при лечении рецидивов достигается с трудом и бывает не­продолжительной.

Эрадикация острого лейкоза может быть достигнута комплексной тера­пией с пересадкой костного мозга или стволовых клеток.

Критерием излечения больного является полная без рецидивов клини-ко-гематологическая ремиссия с клинической компенсацией, нормализацией показателей крови и костномозгового кроветворения непрерывно в течение 5 лет.

Санация полости рта проводится обязательно на фоне патогенети­ческого лечения острого лейкоза и возможна на всех его этапах. Местно применяются растворы дезинфицирующих и антибактериальных средств. Рекомендуются полоскания и обработка слизистых оболочек растворами грамицидина, фурациллина, перманганата калия, перекиси водорода, кален­дулы. Натуральный сок яблок (с мякотью) ускоряет очищение и рубцевание язв, уменьшает боль. Небольшие язвочки можно смазывать преднизолоно-вой, кортизоновой мазью. При выраженной болезненности перед едой ре­комендуется применение местных анестетиков (анестезин).

Стенокардия. Неотложная терапия приступа стенокардии в ус­ловиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать

рецепты).

Стенокардия - болевой симптомокомплекс, характеризующийся свое­образной клинической картиной и развивающийся в результате внезапного нарушения коронарного кровообращения

Выделяют различные виды стенокардии.

Прием нитроглицерина или валидола под язык, нитросорбида внутрь. При недостаточном эффекте - повторный прием через 10 минут. При про­должительности приступа более 30 минут - вызов бригады скорой помощи (подозрение на острый инфаркт миокарда).

Rp.: Tab. Nitroglycerini0.0005 Did. №40

S. Одну таблетку под язык (держать таблетку под языком до пол­ного растворения)

Rp.: ValidoliOOS

D.t.d. № 20 in caps.

S.Odny капсулу под язык (держать капсулу под языком до полного растворения)

Клиническая классификация туберкулеза

Клиническая классификация туберкулеза включает в себя основные клинические формы туберкулеза, характеристику туберкулезного процесса, осложнения и остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

I. Основные клинические формы.

1) Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

2) Туберкулез органов дыхания

1. Первичный туберкулезный комплекс

2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

3. Диссеминированный туберкулез

4. Милиарный туберкулез

5. Очаговый туберкулез легких

6. Инфильтративный туберкулез легких

7. Казеозная пневмония

8. Туберкулема легких

9. Кавернозный туберкулез

10. Фиброзно-кавернозный туберкулез

11. Цирротический туберкулез легких

12. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

13. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов

14. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессио­нальными заболеваниями легких

3) Туберкулез других органов и систем

1. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

2. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

3. Туберкулез костей и суставов

4. Туберкулез мочевых, половых органов

5. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

6. Туберкулез периферических лимфатических узлов

7. Туберкулез глаз

8. Туберкулез прочих органов

II. Характеристика туберкулезного процесса - локализация и протя­женность в легких по долям и сегментам, в других системах - по локализа­ции поражения.

Фаза:

а) Инфильтрация, распад, обсеменение

б) Рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление

Бацилловыделение:

а) С выделением микобактерии туберкулеза (БК+)

б) Без выделения микобактерии туберкулеза (БК-)

III. Осложнения:

• Легочное кровотечение

• Спонтанный пневмоторакс

• Легочно-сердечная недостаточность

• Ателектаз

• Амилоидоз

• Почечная недостаточность

• Свищи бронхиальные, торакальные и др.

IV. Остаточные изменения после перенесенного туберкулеза

1) Органов дыхания:

• Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения

• Кальцинаты в легких и лимфатических узлах

• Плевропневмосклероз, цирроз

• Бронхоэктазы

• Состояние после хирургического вмешательства и др.

2) Других органов:

• Рубцовые изменения в различных органах и их последствия

• Обызвествления

• Состояние после оперативного вмешательства

Билет 30

Хронический миелолейкоз. Клинические проявления. Лабо­раторная диагностика. Изменения в полости рта. Лечение.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — опухоль кроветворной ткани, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, субстрат ко­торой составляют зрелые и созревающие клетки гранулоцитарных рядов.

Заболевают преимущественно лица в возрасте 30-70 лет и протекает в 3 стадии: начальную, развернутую доброкачественную и терминальную зло­качественную.

Начальную стадию, когда только в костном мозге появляется патологи­ческий клон клеток, практически обнаружить не удается. Болезнь, как пра­вило, диагностируется на стадии тотальной генерализации опухоли по кост­ному мозгу с обширной пролиферацией опухолевых клеток в селезенке, печени, а затем и появлением их в крови, т.е. в развернутой стадии.

Гиперпродукция и распад клеток опухоли характеризуются рядом кли­нических синдромов:

8. Астенический синдром - обусловлен усиленным клеточным распадом, протекающим с повышением температуры тела, слабостью, утомляе­мостью, потливостью.

9. Гиперурикемия - результат гиперпродукции и распада лейкоцитов с накоплением мочевой кислоты в крови, тканях (вторичная подагра), по­вышением ее концентрации в моче с образованием камней в почках.

10. Гепатоспленомегалия в результате метастазирования и пролиферации лейкозных клеток. Увеличенная селезенка может занимать большую часть брюшной полости. Увеличенная печень плотна, обычно безболез­ненна.

11. Оссалгия - проявление выраженной пролиферации гранулоцитарных ростков в костном мозге, приводящей к повышению внутрикостного давления и возникновению спонтанных болей в плоских и трубчатых костях, особенно в области эпифизов (болят кости и суставы), больше выраженных в ночное время. Поколачивание по плоским и трубчатым костям резко болезненно.

Терминальная стадия ХМЛ характеризуется резким и довольно быст­рым ухудшением состояния больного, обусловленным, так называемым, "властным кризом". Новые патологические клоны отличаются выраженной опухолевой прогрессией, быстрым ростом. К перечисленным синдромам присоединяются:

5. Лимфоаденопатия за счет метастазирования лейкозных клеток в лим­фатические узлы или появления в них патологического клона с бурным ростом.

6. В костях и других органах появляются опухоли, являющиеся причиной переломов костей и нарушений функции почек, сердца, печени.

7. Кожные проявления ХМЛ - высыпания на коже в виде слегка припод­нимающихся над поверхностью пятен коричневатого или розового цве­та плотных и безболезненных.

Лабораторная диагностика.

Для ХМЛ характерны следующие изменения в гемограмме:

1. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

2. "Эозинофильно-базофильная ассоциация" - содружественное увеличе­ние эозинофильных и базофильных гранулоцитов.

3. Отсутствие "лейкемического зияния" - в крови даже при наличии бла­стов имеются все промежуточные формы созревания гранулоцитов.

4. Для развернутой стадии ХМЛ характерен тромбоцитоз.

5. В терминальной стадии в клиническом анализе крови появляются бла-стные клетки - признак опухолевой прогрессии.

Изменения в полости рта при ХМЛ появляются в развернутой и на­растают в терминальной стадиях. Они характеризуются:

1. Лейкемическими инфильтратами

2. Язвенно-некротическими изменениями

3. Геморрагическими проявлениями

Принципы лечения.

Лечение хронического миелолейкоза проводится миелосаном. Этапы лечения:

1. Первично-сдерживающая терапия начинается при умеренных при­знаках заболевания и лейкоцитозе 25-30х10⁹/л. Миелосан назначают в дозе 2-4 мг в неделю (1-2 таблетки). При нарастании лейкоцитоза дозу увеличивают под постоянным контролем анализа крови.

2. Курсовая терапия проводится при лейкоцитозе 60-100-150x10 л и увеличении в крови количества миелоцитов и метамиелоцитов. Миело­сан назначается в дозе 4-8 мг в сутки с последующим снижением дозы по мере уменьшения лейкоцитоза и улучшения состояния больного (уменьшение селезенки, печени).

3. Поддерживающая терапия миелосаном проводится постоянно под контролем анализа крови обычно в дозе 2-4 мг в неделю.

4. Лечение терминальной стадии (властного криза) принципиально отличается от лечения развернутой стадии. Оно направлено на уничто­жение бластных клеток (эрадикация нового патологического клона) и напоминает терапию острого лейкоза.

Гипертоническая болезнь. Осложнения. Неотложная терапия гипертонического криза в условиях стоматологической поли­клиники и стационара (выписать рецепты).

Гипертоническая болезнь – это заболевание, основным синдромом ко­торого является длительное и стойкое повышение АД, не связанное с нали­чием заболеваний, при которых механизмы развития артериальной гипер-тензии хорошо известны.

Гипертоническая болезнь – чрезвычайно широко распространенное за­болевание. Частота встречаемости находится в прямой зависимости с воз­растом (страдают преимущественно пожилые люди).

К осложнениям гипертонической болезни можно отнести

1. Острый инфаркт миокарда

2. Острое нарушение мозгового кровообращения

3. Сердечную недостаточность

4. Гломерулосклероз с развитием почечной недостаточности

5. Кровоизлияние в сетчатку или ее отслойку

Все эти осложнения обусловлены поражением органов-мишеней гипер­тонической болезни и развиваются, как правило, в III стадии ГБ.

Отдельно следует отметить гипертонический криз - внезапное резкое повышение АД, обычно сопровождающиеся субъективными и объективны­ми изменениями. На высоте гипертонического криза могут развиваться описанные выше осложнения.

Выделяют три типа гипертонических кризов (М.С. Кушаковский):

1. Нейровегетативные - связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы. АД повышается быстро, в течение нескольких часов и сопровождается тахикардией, возбуждением, полиурией, частыми мо­чеиспусканиями на высоте подъёма АД. Чаще возникают у молодых людей. АД при терапии, а иногда и самостоятельно, быстро приходит в норму.

2. Солевые (отечные) - связаны с задержкой натрия и воды, развиваются медленно, в течение двух суток, и сопровождаются картиной отека моз­га: тошнотой, рвотой, головной болью. АД снижается медленно. Чаще возникают у пожилых женщин, особенно в постменопаузальном перио­де.

3. Судорожные - внезапное повышение АД приводит к срыву ауторегуля-ции мозговых сосудов и к отеку головного мозга (возникают тошнота, рвота, нарушение сознания, заторможенность).

Гипертонический криз является показанием к проведению неотложной терапии, направленной на снижение АД. При этом следует избегать слиш­ком быстрого снижения АД, способного вызвать ишемию жизненно важных органов. Первоначально диастолическое давление снижают до 100-110 мм рт. ст. Полностью АД снижают постепенно в течение нескольких дней. Возможные препараты для купирования гипертонического криза:

нитропруссид натрия в/в капельно

нитроглицерин в/в капельно или под язык

нифедипин (коринфар) разжевать или сублингвально

лабеталол в/в

(3-блокаторы в/в (пропранолол, атенолол и др.) лазикс в/в (особенно при отечном варианте) ганглиоблокаторы в/в (гигроний, бензогексоний и др.)

Rp.: Dr. CorinfarO.Ol

D.t.d. №50

S. одно драже под язык или разжевать

Rp.: Tab. Nitroglycerin 0.0005 D.t.d. №40

S. 1 таблетку под язык

Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D. t. d. № 50 in amp.

S. 2 ампулы развести в 10 мл физиологического раствора, вводить внутривенно струйно.

Ожоговая болезнь. Периоды течения. Клиника. Поражение внутренних органов.

Ожоговая болезнь - это ожоговая травма, приводящая к разнообраз­ным изменениям внутренних органов, нервной системы и обмена веществ, в значительной мере определяющих течение и исход этого поражения.

Ожоговая болезнь возникает при поверхностных ожогах не менее чем 30 % кожи и глубоких ожогах на площади не менее 10%.

В течении ожоговой болезни выделяют 4 стадии:

1. Ожоговый шок

2. Стадия токсемии

3. Септическая стадия (септикотоксемии)

4. Стадия истощения или реконвалесценции

Клиническая картина.

1) Первый период - ожоговый шок характеризуется выраженным воз­буждением больных в первый период (эректильная стадия шока), переходя­щим в угнетение (торпидная стадия). Характерными отличительными при­знаками ожогового шока являются олигурия и анурия. Последняя имеет прогностическое значение. Наличие внутрисосудистого гемолиза эритроци­тов и прекращение мочеотделения приводит к гиперкалиемии, способной вызывать трепетание желудочков сердца и остановку сердечной деятельно­сти. Смерть пациента в раннем периоде болезни может быть обусловлена также развитием ОПН.

Основным критерием тяжести ожогового шока является величина часо­вого диуреза (норма 30-60 мл). Восстановление диуреза свидетельствует о выходе больного из шокового состояния.

2) Второй период - токсемия в зависимости от площади и глубины поражения развивается и достигает своего максимума через 72 часа, про­должается 4-10 дней. Характеризуется интоксикацией организма продук­тами генерализованного распада тканевого белка, ферментов, недоокис-ленными продуктами обмена, бактериальными токсинами, усиливающейся в результате плазмопотери, обезвоживания, сгущения крови с эритроцитозом (несмотря на повышенный гемолиз).

3) Третий период - септикотоксемия характеризуется обширным ин­фицированном ожоговой поверхности, развитием пролежней, нагноений, нередко, присоединением сепсиса, развитием пневмоний. Длительность этого периода в значительной степени определяется индивидуальными воз­можностями организма, его сопротивляемостью, сроками существования гранулирующих ран.

4) Четвертый период - ожоговое истощение развивается через 3-4 недели после получения обширных глубоких ожогов. Синдром ожогового истощения включает: большую по площади рану с патологически изме­ненными грануляциями, кахексию, отеки, пролежни, анемию, гипопротеи-немию, остеопороз, лихорадку и разнообразные изменения внутренних ор­ганов, нередко выявляющиеся остро. При благоприятном течении вместо истощения наступает стадия реконвалесценции.

Поражение внутренних органов при ожоговой болезни.

Поражения сердечно-сосудистой системы:

сосудистая недостаточность, сердечная недостаточность миокардиодистрофия и токсические миокардиты, приступы стенокардии, тромбоэмболические осложнения геморрагический диатез

Поражение органов дыхания:

термическое поражение дыхательных путей (охриплость голоса вплоть до афонии, быстро нарастающая одышка, сухой кашель, рассеянные су­хие хрипы в легких) послеожоговые пневмонии

развитие ателектазов, острой дыхательной недостаточности отек легких.

Поражение системы пищеварения и печени:

снижение аппетита вплоть до полного отвращения к пище тошнота и рвота, нередко с примесью крови вследствие развития гемор­рагического эрозивного гастрита расстройства стула

массивные кровотечения из острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки

острое расширение желудка или кишечника с развитием многократной рвоты, усугубляющей обезвоживание организма развитие динамической непроходимости кишечника, функциональные изменения печени, ранний токсический гепатит угнетение внешнесекреторной и внутрисекреторной деятельности под­желудочной железы

Поражение почек - острая почечная недостаточность

Билет 31

Хронический лимфолейкоз. Клиника. Лабораторная диагно­стика. Изменения в полости рта. Лечение.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) представляет собой доброкачест­венную опухоль, субстратом которой являются морфологически зрелые лимфоциты.

Заболевают обычно лица старших возрастных групп (50-70 лет). Забо­левание протекает длительно и сравнительно доброкачественно, выявляется чаще случайно в развернутой стадии по изменениям в анализе крови.

Клинические синдромы:

1. Лимфоаденопатия - системное увеличение всех групп лимфатических узлов, включая лимфоузлы средостения, брюшной полости и др. Уве­личенные лимфоузлы мягкой ("тестоватой") консистенции с уплотнени­ем в центре ("орех, завернутый в вату"), безболезненны, подвижны, не спаяны с окружающими тканями и между собой.

2. Гепатоспленомегалия

3. Синдром вторичного иммунодефицита обусловлен поражением им-мунокомпетентной лимфоидной ткани. Он проявляется частыми, тяжело протекающими инфекционными заболеваниями, аллергией на пищевые, химические, лекарственные аллергены, развитием аутоиммунных про­цессов (аутоиммунная анемия, тромбоцитопения). Снижение иммуните­та способствует нередкому появлению соматических опухолей у боль­ных.

4. Инфекционно-септический синдром - результат нарушения гумо­рального и клеточного иммунитета, часто являющийся причиной гибели больных.

Лабораторная диагностика.

В анализе крови отмечаются лейкоцитоз, нарастающий по мере тече­ния заболевания от умеренного до значительного (50-100-200х10⁹/л), лим-фоцитоз относительный (80-90%) и абсолютный, тени Боткина-Гумпрехта (лимфоциты, легко разрушившиеся при приготовлении мазка крови). В ко­стном мозге выраженная лимфоидная инфильтрация.

Изменения в полости рта при ХЛЛ характеризуются увеличением лимфаденоидной ткани. Миндалины лимфоидного кольца Пирогова-Вальдейера рыхлые, пепельной окраски, увеличены иногда настолько, что затрудняют глотание, дыхание, приводят к снижению слуха, появлению головных болей. Задняя стенка глотки с увеличенными фолликулами выгля­дит серой, бугристой ("булыжная мостовая"). В дальнейшем развиваются субатрофия и атрофия слизистых оболочек глотки, верхних дыхательных путей, нарушение обоняния, сочетающиеся с увеличением подчелюстных и других групп лимфатических узлов. В терминальной стадии ХЛЛ в полости рта появляются геморрагические и язвенно-некротические изменения.

Лечение.

1. Первично-сдерживающую терапию начинают при лейкоцитозе 30-50x10 /л, увеличении лимфоузлов и селезенки: хлорбутин (лейкеран) по 5-15 мг 1-3 раза в неделю под контролей анализа крови. При снижении числа лейкоцитов до 15-20х10⁹/л лейкеран временно отменяют и вновь назначают при нарастании лейкоцитоза.

2. Курсовая терапия - 25-100 мг лейкерана в день до снижения числа лейкоцитов до субнормальных показателей.

3. Поддерживающая терапия лейкераном в индивидуальных дозах в зависимости от показателей крови должна проводиться после курсового лечения постоянно и может быть временно прекращена только при снижении числа лейкоцитов до 15-20хЮ⁹/л.

Лучевая терапия при ХЛЛ применяется в случаях преобладающего ло­кального увеличения какой-либо группы лимфатических узлов или селе­зенки. При возникновении аутоиммунных осложнений назначаются глюко-кортикоиды. Особенно важна адекватная высокодозная антибактериальная и противовирусная терапия инфекционных заболеваний, протекающих на фоне иммунодефицита чрезвычайно тяжело.

Сахарный диабет. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Клиника. Лечение (выписать рецепты).

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острое, тяжелое осложнение сахар­ного диабета, представляет собой клинико-биохимический синдром, харак­теризующийся высокой гипергликемией, гиперкетонемией, системным аци­дозом, нарушениями электролитного обмена и обезвоживанием в результате абсолютного недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов.

Причины ДКА:

1. Острейшее начало сахарного диабета I типа;

2. Прекращение лечения инсулином больных сахарного диабета I типа;

3. Тяжелые стрессовые ситуации, инфекции, хирургические вмешательства, ост­рые соматические заболевания, что может способствовать развитию ДКА не только у больных СД I типа, но и при СД II типа.

В основе ДКА лежит резкое уменьшение уровня инсулина крови и одновре­менное значительное возрастание содержания в крови контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста). Это приводит к усилению липолиза и избыточному образованию в печени кетоновых тел. Также стимулиру­ются гиперглюконеогенез в печени. Таким образом развивается гипергликемия, гиперкетонемия и системный ацидоз.

Клиническая картина.

Клинические проявления условно можно разделить на 3 стадии: начи­нающийся ДКА —> кетоацидотический сопор —кома.

Начало ДКА относительно постепенное, он может развиваться в тече­ние от 1-2 дней до нескольких часов.

Начинающийся ДКА характеризуется усилением классических сим­птомов сахарного диабета: нарастающая жажда, полиурия. Также харак­терно наличие мышечной слабости, больные не могут двигаться, им трудно говорить, что является следствием выраженного катаболизма белка и обез­воживания. Почти для всех больных характерен желудочно-кишечный син­дром, который проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, могут быть боли в животе.

При объективном осмотре: кожа сухая, тургор кожи снижен, мягкие глазные яблоки, сухие слизистые оболочки, гипотония мышц, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Больные малоконтактны, не интересуются окру­жающим, с трудом отвечают на вопросы. Уже в начале ДКА может быть дыхание Куссмауля, которое появляется когда рН артериальной крови сни­жается до 7,2 и ниже.

По мере нарастания гипергликемии, ацидоза и обезвоживания, симпто­мы ДКА прогрессируют, развивается сопорозное состояние. Больной уже не реагирует на окружающее, но полной потери сознания нет.

Из-за поверхностного дыхания может исчезнуть запах ацетона в выды­хаемом воздухе, развивается коматозное состояние.

Лечение.

1) Инсулин - используется только регулярный, короткого действия инсу­лин, желательно человеческий (актрапид НМ, хумулин R). В начале вво­дится 10-20 ЕД инсулина внутривенно струйно, а затем начинают ка­пельное введение инсулина по 5-6 ЕД в час. Когда уровень глюкозы сни­зится до 14-16 ммоль/л дозы уменьшают до 2 ЕД/час и начинают введе­ние 10% раствора глюкозы внутривенно капельно на физ. растворе 200-300 мл в час для профилактики гипогликемии, до тех пор, пока больной не сможет самостоятельно принимать пищу и жидкость. Тогда переходят на введение короткого инсулина подкожно перед каждым приемом пищи по 6-8 ЕД, под контролем уровня глюкозы в крови. В тех случаях, когда спустя 1.5-2 часа лечения уровень глюкозы крови не снижается, дозу ин­сулина удваивают и вводят 20-40 ЕД струйно и затем 10 ЕД/час внутри­венно капельно. При отчетливом снижении уровня глюкозы в крови дозу инсулина уменьшают до 5 ЕД в час, а при уровне глюкозы 14-16 ммоль/л переходят на 2 ЕД инсулина в час - далее тактика ведения больного как описано выше.

2) Жидкости - для восстановления объема плазмы в первый час лечения вводится физиологический раствор 1-1.5-2 литра внутривенно капельно, во второй час - 1-1,5 литра, в 3-й час - 1-0.5 литра, в 4-й час - 0.5 литра, а с пятого часа лечения по 250-300 мл в час.

3) Поддержание уровня калия в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ).

4) Бикарбонат натрия - вводится если рН артериальной крови 7,0 и ниже; или рН 7,1 и ниже и есть аритмия, гипотония и глубокая кома.

Rp.: Humulini regularis 400 ЕД

D.S. Внутривенно

Гипергликсмическая (гиперосмолярная) кома

Гипергликемическая кома характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, выраженным обезвоживанием. Уровень кето­новых тел в крови не повышен, ацидоз отсутствует.

Гиперосмолярная кома - редкое осложнение сахарного диабета. Встречается обычно у пожилых больных сахарным диабетом II типа. Предрасполагающими факторами являются острые заболевания, инфекции, сепсис, ожоги, злоупотребле­ние диуретиками, инсульт, хирургические вмешательства. При этих состояниях резко увеличивается уровень контринсулярных гормонов в сыворотке крови, что приводит к ухудшению чувствительности тканей к инсулину. Увеличивается глюко-неогенез, и уровень глюкозы в крови резко повышается. Гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, обезвоживанию и гиперосмолярности крови. В то же время инсулина достаточно для подавления липолиза, кетогенеза и предот­вращения развития кетоацидоза.

Клинические проявления.

Развивается в течение от нескольких часов до 1-2 дней. Характерны резчайшая слабость, жажда, полиурия. Кожа и слизистые сухие, снижен тургор кожи, тонус мышц и глазных яблок. Нет запаха ацетона. Быстро раз­вивается коматозное состояние.

Тяжелая дегидратация и гиперосмолярность ведут к гипотонии, сниже­нию сократительной функции миокарда, уменьшению клубочковой фильт­рации, олигурии вплоть до анурии. В результате развивается шок, прере-нальная почечная недостаточность и глубокая кома. При несвоевременном или недостаточном лечении наступает смерть.

Лечение.

1. Инсулин - как при ДКА (см. выше)

2. Гипотонический раствор 0,45% NaCI - в течение 8-10 часов вводится 4-6 литров внутривенно капельно.

3. Поддержание уровня калия в крови в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ)

4. Небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ЕД 2 раза в сутки) - для предот­вращения ДВС-синдрома

Rp: Humulini regularis 400 ЕД

D.S. Внутривенно

Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Принципы лечения и профилактики.

К вирусным гепатитам, имеющим фекально-оральный механизм пере­дачи, относятся гепатит А и Е.

Вирусный гепатит Е распространен в регионах преимущественно тро­пического и субтропического пояса и в нашей стране практического значе­ния не имеет. В связи с этим речь в этом вопросе пойдет прежде всего о гепатите А.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные люди (наибольшее значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами). Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в послед­ние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды (водным пу­тем) и пищи (алиментарным путем), иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным рас­пределением по континентам и странам. Характерна осенне-зимняя сезон­ность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. Заболевание встречается в молодом возрасте, после 40 лет - крайне редко. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный.

Клиническая картина __ _

Инкубационный период - от 7 дней до 7 недель.

Клиническая классификация:

Клиническая форма	Степень тяжести	Характер течения
1. Желтушная 2. Безжелтушная 3. Бессимптомная 4. Инаппарантная	1. Легкая 2. Средняя 3. Тяжелая 4. Особо тяжелая (фульминантная)	1. Острое циклическое 2. Острое затяжное (прогредиентное)

Клиническую картину желтушной формы.

Периоды течения желтушной формы вирусного гепатита:

1) Начальный (преджелтушный) - 4-7 дней

гриппоподобный вариант (чаще всего)

диспепсический вариант

астеновегетативный вариант

смешанный вариант

2) Желтушный период (в среднем 2-4 нед.)

3) Период реконвалесценции

Преджелтушный период.

Гриппоподобный вариант - болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и сус­тавах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке.

Диспепсический вариант - снижение или исчезновение аппетита, бо­ли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки.

Астеновегетативный вариант - болезнь начинается постепенно, тем­пература тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант - проявляется чаще всего признаками несколь­ких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увели­чение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а кал посветлел (стал гипохоличными).

Желтушный период.

Проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения - бесцветными.

С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ос­лабевает и у значительной части больных исчезает. Дольше всего сохра­няются общая слабость и снижение аппетита, иногда - чувство тяжести в правом подреберье.

Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают при­знаки нарушения пигментного обмена, наступает "пигментный криз". Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, ис­пражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Редко имеет место особо тяжелое течение гепатита (фульминантная форма), которая проявляется острой печеночной недостаточностью с развитием энцефалопатии и часто заканчивается летально.

Гепатит А в большинстве случаев заканчивается полным выздоровле­нием.

Лабораторная диагностика

В лабораторной диагностике вирусных гепатитов можно выделить два аспекта, имеющих клиническое значение

1. Неспецифические биохимические изменения в крови, связанные с по­ражением печени

2. Специфические иммунологические маркеры гепатитов - позволяют точно верифицировать диагноз

Биохимические синдромы при поражении печени:

1)Цитолитический синдром - отражает некроз гепатоцита

•Повышение концентрации АЛТ

•Повышение концентрации ACT

2)Мезенхимально-воспалительный синдром

•Повышение тимоловой пробы

•Снижение сулемового титра

•Относительный лимфоцитоз, повышение СОЭ

3)Холестатический синдром

•Повышение концентрация щелочной фосфатазы

•Повышение концентрации холестерина

•Повышение концентрации прямого билирубина

•Повышение концентрации гамма-ГТП

4)Синдром печеночно-клеточной недостаточности

• Снижение концентрации протромбина

• Снижение концентрации альбуминов

• Уменьшение количества II, V, VII факторов свертывания крови

• Снижение синтеза аргинина и др.

Иммунологические маркеры:

анти-HAV IgM (антитела к вирусу ГА класса IgM) - появляются в сы-воротксе крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Свидетельствует о заболевании гепатитом А.

анти-HAV IgG - появляется с 3-4 недели заболевания, антитела сохра­няются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения.

Антиген вируса ГА обнаруживают (с помощью ИФА) в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболева­ния, что используют для ранней диагностики и выявления источников ин­фекции.

Специфическим маркером гепатита Е служит обнаружение в сыворот­ке крови антител класса IgM. После перенесенного гепатита Е формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG).

Лечение

В остром периоде режим постельный или полупостельный. Даже при хорошем самочувствии в фазу реконвалесценции больной не должен при­влекаться к физической работе, особенно связанной с поднятием тяжестей, наклонным положением тела.

Необходимо назначить лечебный стол № 5. Диета должна быть меха­нически и химически щадящей.

Патогенетическая терапия должна быть максимально взвешенной и щадящей с учетом того, что практически все лекарственные препараты метаболизируются в печени.

Показано применение комплекса витаминов, энтеросорбенты, фер­ментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (пепсидил, абомин, фестал, панзинорм и др.).

Инфузионно-дезинтоксикационная терапия подразумевает внутривен­ное капельное введение 5% раствора глюкозы с соответствующим количест­вом инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20-30 мл рибок­сина. Дополнительно внутривенно (через систему для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки.

Тяжелые формы с развитием острой печеночной недостаточности требуют проведения интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения (глюкокортикоиды, массивная инфузионная терапия, экстракор­поральная детоксикация и др.)

Профилактика ____

Обязательная госпитализация

Медицинское наблюдение в течение 45 дней с момента госпитализации

Текущая и заключительная дезинфекция в очаге

Биохимическое и иммунологическое обследование лиц, которые были в контакте с больным

Выписка больного не ранее чем через 21 день после появления желтухи при условии нормализации клинико-лабораторных данных

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами при гепатите А в течение 3-х месяцев, если нормальные биохимические показатели

Важное значение- санитарно-гигиенические мероприятия

Специфическая профилактика-вакцинация. Зарубежные вакцины: Havrix фирмы «SmithKline Beecham» VAQTA фирмы «Merck Sharp&Dohme», АВАКСИМ – фирмы «Пастер Мерье» и отечественной культуральной Инактивированной вакциной.

Билет 32

Болезнь Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит). Кли­ника. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты).

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) - иммуно-комплексное заболевание, протекающее с поражением мелких сосудов.

В развитии заболевания могут играть роль инфекционные, пищевые ал­лергены, химические вещества. Основу заболевания составляет очаговое иммунокомплексное воспаление сосудистой стенки, в результате которого проницаемость в местах воспаления повышается и появляются геморрагии. Тип кровоточивости васкулитно-пурпурный.

В клиническом течении выделяется несколько вариантов:

1. Простая пурпура с преимущественно кожными проявлениями. На коже в симметричных участках, на слизистых оболочках появляются небольшие четко очерченные геморрагические высыпания, слегка при­поднимающиеся над поверхностью, имеющие в основании плотный ин­фильтрат («пальпируемая пурпура»)

2. Суставная форма, для которой характерны не только высыпания над суставами, но и иммунное воспаление крупных симметричных суставов с выраженной экссудацией в них.

3. Абдоминальная форма, чаще наблюдающаяся у детей, характери­зующаяся болями в животе и кишечными кровотечениями.

4. Почечная форма с преобладанием поражения сосудов почек, по­чечными кровотечениями различной выраженности, нередко имеющая исход в хронический гломерулонефрит.

5. Злокачественная молниеносная форма, протекающая с анафилак­тической пурпурой (некрозы в центре геморрагических высыпаний).

Изменения в полости рта характеризуются появлением типичных вы­сыпаний, болезненных, нередко осложненных некрозами в центре и инфи­цированием. Высыпания после себя могут оставлять буроватую пигмен­тацию.

Лечение:

1. Обязательная госпитализация больного. Следует избегать охлаждения, длительного стояния и ходьбы.

2. Гепаринотерапия - базисная терапия болезни, направленная на профи­лактику ДВС-синдрома и уменьшение проницаемости сосудистой стен­ки. Гепарин назначают в течение длительного времени, до полного ис­чезновения клинических симптомов заболевания. Удобно применение пролонгированных препаратов (фраксипарин и др.).

3. Антиагреганты - курантил, трентал

4. При тяжелых формах - глюкокортикоиды (преднизолон) + гепарин

5. При поражении почек - терапия иммунодепрессантами (азатиоприн) на фоне базисной гепаринотерапии.

6. Нестероидные противовоспалительные средства - используются для лечения суставного синдрома.

Rp.: Dr. TrentaliO.l

D.t.d №60

S. По I драже 3 раза в день

Rp.: Heparini 25 000 ЕД

D.t.d. №5

S. Подкожно 5 000 ЕД через каждые 6 часов

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30

S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг

№3

Пац-т 39 лет.

1. ИБС.ОИМ. кардиогенный шок?

2. купиров. Болевого синдрома: морфин, промедол, фентанил с дроперидолом. Улучшение сократительной способности миокарда:строффантин или коргликон. Борьба с шоком: кордиамин, симпатомиметики, увелич. ОЦК (плазмозаменители).

3. а)атипичная локализация боли

б)молодой возраст больных (возраст больных не должен определять тактику врача,т.к.в последнее время ИБС всё чаще встречается у людей молодого возраста).

Вирусные гепатиты с гемоконтактным механизмом пе­редачи. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Принципы лечения и профилактики.

К вирусным гепатитам, имеющим гемоконтактный механизм зараже­ния, относятся вирусный гепатит В, С и Д. Эта группа гепатитов в на­стоящее время имеет для практикующих врачей, в том числе стоматологов, огромное значение, т.к. очень широко распространена и представляет для них значительную опасность. Знание путей распространения заболевания и способов профилактики важно для обеспечения безопасности их профес­сиональной деятельности.

Острый гепатит В - это наиболее опасная нозоологическая форма ви­русного гепатита, летальность от которого составляет 1-4%. Примерно в 5-10% случаев происходит хронизация инфекционного процесса с развитием хронического гепатита В, а в последующем - с формированием цирроза и первичного рака печени, которые могут стать непосредственной причиной смерти.

Вирусный гепатит С - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с гепатитом В, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болез­ни. Отдаленные последствия также неприятны (первичный рак печени).

Вирусный гепатит D - не имеет самостоятельного значения, а проте­кает в форме коинфекции (одновременное заражение ГВ и TD) или супер­инфекции (наслоение TD на текущую ГВ инфекцию).

Эпидемиология

Гепатит В является одной из самых распространенных инфекций че­ловека. По данным ВОЗ, в мире более 1/3 населения инфицированы ВГВ и ежегодно от различных клинических форм этой инфекции умирает свыше 1 миллиона человек.

Источник инфекции - больные манифестными и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой остро­го ГВ может быть заразен уже за 2-8 нед. до появления признаков заболева­ния. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет.

Механизм заражения парентеральный.

Выделяют естественные (от матери к ребенку - вертикальный и пери­натальный; при половых контактах с инфицированным человеком - поло­вой; при других контактах с инфицированным человеком - горизонталь­ный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов, сли­зистых) пути передачи HBV.

Вирус гепатита В примерно в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ. Считается, что максимальный объем крови, обеспечивающий передачу вируса иммунодефицита человека составляет 0,1 мл, а вируса гепатита В - 0,00004 мл. Риск заражения после укола инфицированной иглой составляет 0,5% и 7-30%, соответственно.

Общепризнан половой путь заражения.. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, ваги­нальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ.

Горизонтальная (контактная) передача чаще всею наблюдается сре­ди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах (при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр.).

Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфи­цированными в 10% случаев, примерно у 15% из них разовьется хрониче­ский гепатит. Около 95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.

Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях ис­пользования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизован-ного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппара­тов.

Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотических средств.

Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных ин­фекций для работников медицинских учреждений.

Заболеваемость гепатитом В медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения!!!

Гепатит С с полным основанием можно назвать "гепатитом нарко­манов", заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентераль­ных вмешательствах. Меньшее значение имеют половой и другие, более характерные для ГВ, пути передачи. Вирус менее контагиозен.

Симптомы и течение

Рассмотрим клинику острого вирусного гепатита В (ГС протекает по­хоже, но обычно легче)

Клиническая классификация:

Клиническая форма	Степень тяжести	Характер течения
1. Желтушная (типичная, с	1. Легкая	1. Острое циклическое
холестатическим синдромом)	2. Средняя	2. Острое затяжное
2. Безжелтушная	3. Тяжелая	(прогредиентное)
3. Бессимптомная	4. Особо тяжелая	3. Хроническое
4. Инаппарантная	(фульминантная)

Инкубационный период - от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

Начальный (преджелтушный) период (7-14 дней и более)

в 50-55% протекает с признаками смешанного варианта обычно без

значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации

и диспепсические проявления выражены умеренно.

У 30-35% больных наблюдается артралгический вариант начального

периода, особенностью которого является усиление болей в крупных

суставах по ночам и в утренние часы.

У 10-12% больных могут появляться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1-2 дня и сопровождающиеся эозинофилией в перифериче­ской крови. В 5-7% случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, а иктеричность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания.

Желтушный период обычно продолжается 3-4 нед и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений.

Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи.

Печень увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки.

Желтушный период ГВ характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминотрансфераз, как прави­ло, при легкой форме происходит к 30-3 5-му дню болезни, при среднетяже-лой - к 40-50-му, при тяжелой форме - 60-65-му дню.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают при­знаки нарушения пигментного обмена, наступает "пигментный криз". Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, ис­пражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Грозным осложнением гепатита В является развитие острой печеноч­ной недостаточности вследствие острого или подострого некроза гепато-цитов, которая клинически проявляется острой печеночной энцефалопати­ей (ОПЭ).

Лабораторная диагностика __

Биохимические изменения при гепатите В такие же как при гепатите А (см. предыдущий вопрос), однако увеличение активности АЛТ, ACT, содер­жания билирубина обычно более выражено и может достигать очень высо­ких цифр.

Специфические маркеры.

Гепатит В.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV.

HBsAg (поверхностный антиген) - наружная липопротеиновая оболочка виру­са, обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25-30 дней до появления клинических признаков), а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У боль­шинства больных он исчезает в периоде реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания.

Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы "окна" чаще составляет 3-4 месяца. Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития пост­инфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого ГВ.

HBcAg {сердцевинный антиген) - выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену (анти-НВс IgM) появляются при остром ГВ еще до жел­тухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 месяцев. Обнаружение анти-НВс IgM является для клиницистов наиболее важным подтвер­ждением наличия у больного острого ГВ. Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки, или несколько позже, но сохраняются продолжительное время.

HBeAg (антиген инфекционности) - появляется у больного ГВ почти одно­временно с HBsAg и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНК HBV являются показателями активной репродукции (репликации) вируса и степени остроты инфекционного процесса.

Антитела к антигену инфекционности (анти-НВе) начинают появляться при исчезновении HBeAg. Значительное снижение HBeAg, ДНК HBV и появление анти-НВе указывают на вероятность доброкачественного течения патологического про­цесса Длительная циркуляция в крови HBeAg и HBsAg, высокое содержание ДНК HBV свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания.

Гепатит В.

Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже - анти-HCV IgM и IgG при отсутствии aHTH-NS4.

Гепатит D подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg

Лечение

Принципы лечения такие же как и при вирусном гепатите А (см. пре­дыдущий вопрос). Следует учитывать возможность развития острой пече­ночной недостаточности.

Профилактика

Основными направлениями профилактики вирусного гепатита В и С являются:

предупреждение посттрансфузионных гепатитов

предупреждение заражения при проведении лечебно-диагностических парентеральных вмешательств

предупреждение профессиональных заражений (в том числе среди мед­работников)

личная профилактика

Для специфической профилактики гепатита В в настоящее время ис­пользуется вакцинация. На сегодняшний день это единственный реальный способ обезопасить себя от гепатита В.

Существуют различные вакцины. Например, вакцина «Эувакс В» вво­дится взрослым в дозе 1,0 мл (20 мкг HBsAg). Процесс иммунизации состо­ит из введения трех доз вакцины в соответствии со следующей схемой: - 1-я доза: выбранная дата; 2-я доза: через 1 месяц после введения 1-й дозы; 3-я доза: через 6 месяцев после введения 1-й дозы. Ревакцинация осуществляет­ся каждые 5 лет путем введения одной дозы вакцины.

Вакцины от гепатита С нет!

Билет 33

Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения). Клиника. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больных тромбоцитопенией.

Тромбоцитопеническая пурпура - геморрагический диатез, обу­словленный снижением числа тромбоцитов иммунного, токсического или наследственного генеза.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верль­гофа) - тромбоцитопеническая пурпура, не связанная с каким-либо пред­шествующим (основным) заболеванием, лекарственными или токсическими воздействиями.

Для тромбоцитопении характерен микроциркуляторный (петехиалъ-но-пятнистый) тип кровоточивости:

1. Мелкие точечные кровоизлияния (петехии) возникают под воздей­ствием незаметных для больного травм ("спонтанно") и обусловлены повышенной проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла. Сливаясь, петехии образуют обширные "синяки" (экхимозы), как прави­ло, плоские безболезненные.

2. Длительные кровотечения наблюдаются из органов с богатым микро-циркуляторным кровоснабжением (носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные кровотечения, кровоизлияния в мозг)

3. Хирургические вмешательства вызывают длительные кровотечения

4. Положительны пробы жгута и щипка.

Лабораторная диагностика:

1. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения. Геморрагический синдром обычно возникает при снижении числа тромбоцитов ниже 30x10⁹ /л.

2. Резкое увеличение времени кровотечения. Коагуляционные пробы (вре­мя свертывания крови, парциальное тромбопластиновое время и др.) не изменены.

3. Снижена или полностью отсутствует агрегационная способность тром­боцитов

4. Увеличение времени ретракции кровяного сгустка

Изменения в полости рта при тромбоцитопении характеризуются на­личием петехиальных кровоизлияний, кровоточивостью при микротравмах (чистка зубов, жевание твердой пищи, манипуляции в полости рта). При критическом снижении числа тромбоцитов (30x10⁹ /л и менее) в мягких тканях полости рта, как и в других органах, могут возникать обширные ге­матомы и профузные кровотечения, угрожающие жизни больных.

Лечение.

Базовой терапией является применение глюкокортикоидов - преднизо-лон в суточной дозе 1-1.5 мг/кг. При отсутствии эффекта используется реа-ферон, циклофосфан, азатиоприн и др. Спленэктомия показана при не­эффективности медикаментозного лечения.

Для гемостатической терапии при тромбоцитопениях используются дицинон, адроксон, S-аминокапроновая кислота, тампоны с этими препара­тами (местный гемостаз) и др. При упорных профузных кровотечениях по­казаны переливания плазмы, свежей цельной крови

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30

S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг

Rp.: Sol Adroxoni 0,025% -1,0 ml D.t.d № 10 in amp.

S. Внутримышечно no 1 мл 2 раза в день

Тактика стоматолога при лечении больных тромбоцитопенией.

В целях профилактики кровотечений при манипуляциях в полости рта у больных громбоцитопенической пурпурой следует иметь в виду:

1. Хирургические вмешательства и сложные манипуляции в полости рта должны производиться только в условиях специализированного гематологического стационара.

2. Необходимо предварительное обследование больного, позволяющее уточнить причину тромбоцитопении и степень нарушения тромбо-цитарно-сосудистого гемостаза.

3. Травмирующие манипуляции и хирургические вмешательства воз­можны на фоне лечения тромбоцитопении с обязательной предва­рительной подготовкой гемостатическими средствами (дицинон, адроксон, Е-АКК и др.) и последующим их введением во время и после операции.

4. Обеспечение местного гемостаза, создание оптимальных условий тампонады хирургической раны.

№2

Пац-т 62 лет в стомат кабинет.

1. ИБС.ОИМ. Кардиогенный шок. Отёк лёгких.

2. хрипы свидетельствует о застое в лёгких.

3. в условиях стомат.кабинета до приезда кардиологич.бригады необзодимо:

1) купир.болевого синдрома аналгетиками, морфием и его производными.

2) Борьба с шоком:увелич.объёма циркулир.крови, прессорные амины, глюкокортикоиды,малые дозы сердечн.гликозидов.

3) Антиаритмическая терапия:лидокаин,соли калия.

4) Антикоагулянтная терап..

4. а) атипичная локализация болевого синдрома

б) не были учтены анамнестические данные (не собран анамнез?):внезапное появление боли,исчезновение её после прекращения физ.нагрузки. было оставлено без внимания нарастание интенсивности и продолжит.боли, появление её даже в покое, во время сна,чувство страха при этом,что говорило и прогрессирующей ИБС.

Синдром длительного раздавливания. Клиника. Поражение внутренних органов при нем. Лечение.

Синдром длительного раздавливания (краш-синдром, миоренальный синдром) - это патологическое состояние, развивающееся в результате дли­тельного закрытого повреждения (размозжения) значительного массива мягких тканей.

СДР, как в военных условиях, так и в мирное время наблюдается у по­страдавших при разрушении зданий, укрытий, падении на землю крупных объектов (частей самолета или зданий, деревьев, массивов земли, песка и многого другого).

Клиническая картина.

Период компрессии по клиническим проявлениям аналогичен травма­тическом шоку. Специфические проявления появляются после освобожде­ния. При этом в течении СДР выделяют три периода:

1) ранний - 2-3 дня после освобождения,

2) промежуточный -3-4 дня,

3) поздний - от 8 -12 дней до 1-2 месяцев.

В раннем периоде, начинающемся вскоре после освобождения от сдавления, появляются как общие, так и местные симптомы. Местные сим­птомы - быстрое нарастание напряженного отека пострадавшей части тела, появление синюшного окрашивания кожи, холодность ее на ощупь, далее на коже образуются пузыри, содержащие геморрагическую жидкость. Общие симптомы - артериальная гипотония, тахикардия. В этом периоде развива­ется начальная фаза ОПН, совпадающая с периодом шока.

В промежуточном периоде нередко отмечается кратковременный «светлый» промежуток, после чего наступают типичные проявления ОПН. В первые дни у пострадавших выделяется мо