Роль аутоантител

Нормальные аутоантитела обнаруживаются в сыворотке всех позвоночных, синтезируюших антитела, почти ко всем органам и тканям. С возрастом у человека повышается сенсиби­лизация к основному протеину мозга, коррелирующая с титрами циркулирующих антител. Окончательно еще не, выяснено — это физиологический эффект, направленный на иммунологический контроль чисто биохимических сдвигов, или нарушение толеран­тности к собственным антигенам.

В соответствии с концепцией регуляторной роли аутоанти­тел считается, что аутоантитела нейтрализуют продукты метаболизма клеток, поступающие в кровь. При повреждении кле-ток их количество уменьшается поэтому аутоантитела проникают в ткани и фиксируются на поверхности клеток, что приводит к повышению проницаемости клеточных мембран и клеточного обмена. При резко выраженных повреждениях клеток возникают необратимые нарушения проницаемости мембран клеток и наступает лизис,.

Аутоантитела могут оказывать протективный эффект. Так, обработка лизосом сывороткой больных гепатитом снижает ин­тенсивность высвобождения лизосомальных ферментов под действием ретинола и предупреждает повреждение макрофагов.

При аутоиммунных процессах в сыворотке крови появляются полные и неполные аутоантитела. Их роль окончательно не уста­новлена. Избыточное содержание не связанных с антигеном аутоан­тител ставит под сомнение их участие в динамике аутоиммунного процесса. Однако надо принимать во внимание авидность и авидитет сывороток. Кроме того, измененные секвестрированные

антитела способны не только к индукции антителообразования, но и к сенсибилизации Т-лимфоцитов.

Под влиянием аутоантител повреждения возникают в результате реакции антиген—антитело При развитии аутоиммунных за-болеваний комбинировано участвуют и аутоантитела, и сенсиби­лизированные лимфоциты. На формирование аутоантител могут оказывать действие бактерии за счет антигенов мимикрии и адъювантного действия.

Аутоиммунные повреждения удается воспроизвести путем переноса аутоантител при экспериментальном гломерулонефрите.

Аутоантитела встречаются практически при всех заболева-ниях:сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови и кроветворных органов, мочеполовой системы, пищеваритель­ного тракта, печени, кожи, инфекционных болезнях, поражени­ях соединительной ткани, опорно-двигательного аппарата, глаз и т. д.

Существуют тепловые (термические) аутоантитела (IgМ и IgD) с оптимумом реагирования при 37 ° С и холодовые аутоантитела (неполные аутоантитела, способные проникать через плаценту) с оптимумом реагирования около 4 °С. К последним относятся неполные гемагглютинины — антиэритроцитарные антитела.

Значительно чаще и в более высоких титрах при аутоиммун­ных заболеваниях встречаются холодовые антитела, являющиеся неполными агглютининами класса IgМ.

Механизм развития аутоиммунных болезней может быть обус­ловлен нормальными холодовыми аутрантителами против Т-лим-фоцитов. Они появляются у здоровых людей в возрасте 60—70 лет, оказывают депрессивный эффект на неспецифические звенья ре-зистентности и иммунные механизмы.

Холодовыми являются также аутоантитела против Fc-фраг­ментов IgG, антитела против антигеновНLА. При переохлажде­нии холодовые аутоантитела адсорбируются на цитомембране клет­ки и разрушают ее.

Тепловые аутоантитела к Т-лимфоцитам в основном ингйби-руют функцию Т-супрессоров.