Аутоиммунные заболевания развиваются в результате появления в организме «запрещенных» клонов иммунокомпе-тентных лимфоидных клеток при генетических аномалиях. Экспериментом это подтверждается при использовании ксеноген-
ных и аллогенных животных, иммунизированных тканевыми антигенами. Так, мыши линии NZB спонтанно заболевают сходным с СКВ заболеванием. В возрасте двух—четырех месяцев у них спонтанно появляются антиэритроцитарные антитела, повышаются концентрации Т- и В-клеток, способных реагировать на аутоантигены, теряется супрессорная активностьв отношении корпускулярных и растворимьх антигенов, нарушается дифференциация Т-клеток за счет дисфункции тимуса.
Аутоиммунные реакции индуцируются в эксперименте in vivo многими простыми химическими соединениями, например хлором и нитропроизводными бензола, которые легко связываются с белками морских свинок и становятся аутоантигенами.
Моделью для изучения ЦПД аутоантител in vitro служат культуры тканей Не1а фибробластов, щитовидной железы и др. Добавление соответствующих антител прекращает образование монослоя, а в образованном вызывается ЦПД.