Постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия. Острая постгеморрагическая анемия. Развивается в результате массивных кровопотерь от травм, кровотечений желудочных, кишечных, маточных, при разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др. Сразу же после кровопотери уменьшается масса циркулирующей крови, равномерно снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. Через 1-2 дня в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается, а количество эритроцитов, гемоглобина, процент белка и железа оказываются сниженными. Возникающая при этом гипоксия вызывает повышение уровня эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки - предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Уже к 4-5-му дню после кровопотери усиливается функция костного мозга (клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Желтый мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда, появляются очаги внекостномозгового кроветворения в селезенке, ЛУ, тимусе, в периваскулярной ткани, клетчатке ворот почек и т.д.) и в крови увеличивается содержание молодых форм эритроцитов,что свидетельствует о достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия). Процесс образования эритроцитов опережает их созревание из-за дефицита железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия происходит в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающихся опухоли ЖКТ, ЯБЖ, ЯБДК, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обуславливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.