Патогенез АЗ

а) Нарушение механизма анергии Т-лимфоцитов. Если Аг-презентирующие клетки в тканях экспрессируют вместе с аутоАг и костимуляторные молекулы, то аутореактивные Т-клетки не переходят в состояние анергии, а активируются.

б) Сдвиг баланса между Т-хелперами 1 и 2 типа в сторону Т-хелперов 1 типа.

в) Молекулярная мимикрия. Антигенные эпитопы некоторых инфекционных агентов схожи с аутоАг и иммунная реакция, направленная против этих возбудителей, может повредить и собственные ткани.

г) Поликлональная активация лимфоцитов. Некоторые сложные вещества, например, компоненты бактериальной клеточной стенки, вирусов или паразитов, несущие множество антигенных эпитопов, могут стимулировать Аг-неспецифическую иммунную реакцию, при которой среди большого количества активированных клонов лимфоцитов могут активироваться и аутореактивные клетки. Описано появление ауто-Ат, развитие ревматоидного артрита и системной красной волчанки после перенесенной вирусной, бактериальной или паразитарной инфекции.

д) Повреждение гисто-гематических барьеров. Ранее считалось, что Аг т.н. «забарьерных» органов «не знакомы» собственной иммунной системе организма и при повреждении барьера вызывают выраженную иммунную реакцию. Современными высокочувствительными методами установлено, что большинство из этих Аг, например, тиреоглобулин, в небольших количествах присутствуют в крови и экспрессируются в тимусе, и, следовательно, «знакомы» иммунной системе. Однако распределение таких Аг как кристаллин хрусталика глаза и белки спермы действительно ограничено глазом и яичком соответственно и при травме этих органов возникает аутоиммунная реакция.

Эффекторные механизмы. В основе повреждения тканей при АЗ лежат реакции гиперчувствительности II, III, IV и V типов (таб. 3).

Таблица 3. Типы реакций гиперчувствительности при различных АЗ.

Тип Заболевание
II аутоиммунные тромбоцитопения, агранулоцитоз и гемолитические анемии синдром Гудпасчера буллезный пемфигоид
III системная красная волчанка ревматоидный артрит болезнь Бехтерева синдром Шегрена склеродермия дерматомиозит
IV тиреоидит Хашимото инсулин-зависимый сахарный диабет
V диффузный тиреотоксичский зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) myasthenia gravis

При АЗ поражение может носить локализованный либо системный характер. В первом случае воспаление ограничено преимущественно одним органом, во втором – распространяется на два и более органа. АЗ, при которых поражается преимущественно один орган, называют органоспецифическими. Если при АЗ вовлекается в патологический процесс два и более органа, то его относят к органонеспецифическим (таб. 4). Хотя во многом это деление условно, оно широко применяется в клинической практике.

Таблица 4. Органоспецифические и органонеспецифические АЗ.

Органоспецифические АЗ Органонеспецифические АЗ
пораженный орган заболевание
щитовидная железа тиреоидит Хашимото, диффузный тиреотоксический зоб системная красная волчанка
нервная система рассеянный склероз ревматоидный артрит
поджелудочная железа инсулин-зависимый сахарный диабет синдром Шегрена
желудок аутоиммунная пернициозная анемия системная склеродермия
надпочечники аутоиммунная болезнь Аддисона (гипокортицизм) дерматомиозит
кровь аутоиммунные тромбоцитопения, агранулоцитоз и гемолитические анемии  
глаз симпатическая офтальмия  
скелетные мышцы myasthenia gravis  
яички аутоиммунный орхит  

Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: