Доцент А.М.Неровня, профессор М.К.Недзьведь

Процесс приспособления организма к окружающей среде идет с момента рождения непрерывно — ежечасно, ежеминутно и даже ежесекундно. Организму приходятся приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, радиационным влияниям, влиянию микроорганизмов, факторов питания, к бесконечному разнообразию психологических, социальных и других воздействий: Суть приспособления состоит в том, что организм под влиянием внешних воздействий так меняет интенсивность, ритм и характер протекающих в нем процессов, что основные показатели его внутренней среды (газовый состав крови, кислотно-основное состояние, уровень кровяного давления, температура тела и др.), несмотря на действие соответствующих внешних факторов, стойко поддерживаются в рамках их физиологических параметров. Это постоянство внутренней среды организма принято называть гомеостазом. Конечно, это не какое-то застывшее, неподвижное состояние; оно непрерывно колеблется, иногда достигая предельно допустимых показателей, но тем не менее существенно и длительно не выходит за границы нормы.

Для обозначения способности организма поддерживать постоянство внутренней среды в условиях непрерывно меняющихся внешних воздействий пользуются такими терминами, как «адаптация», «приспособление» и «компенсация нарушенных функций». Первые два из них — адаптация и приспособление — по существу идентичны и обычно употребляются в тех случаях, когда речь идет о реакциях организма на такие воздействия, которые не сопровождаются грубыми деструктивными изменениями тканей и поэтому нейтрализуются напряжением функций, существенно не превышающим их физиологические параметры. Если же последние выражаются в возникновении тяжелых дистрофических и некротических изменений какого-либо органа и в связи с этим возникает необходимость в том, чтобы другие, не затронутые патологическим процессом органы «пришли на помощь» больному и своей усиленной функцией восстановили (компенсировали) ущерб, нанесенный организму в целом, то говорят о «компенсации нарушенных функций», осуществляемой посредством «компенсаторных реакций» организма.

На соотношение приспособительных и компенсаторных реакций существуют две точки зрения. Согласно одной из них, это два качественно различных типа реакций организма. Другая рассматривает эти реакции в единстве, а именно в том плане, что приспособительные реакции отражают собой широкий, а по существу весь спектр адаптивных реакций организма, в котором компенсаторные реакции, сохраняя определенное своеобразие, в то же время занимают положение лишь одной из частных разновидностей приспособительных.

Даже в чисто семантическом отношении трудно провести грань между приспособительными и компенсаторными реакциями. Таким же образом, если организм адаптировался к нехватке кислорода, можно говорить как о том, что он приспособился к этим условиям, так и о том, что он вследствие соответствующих реакций оказался компенсированным по отношению к ним. В связи со сказанным вполне справедливо и обоснованно принято чаще говорить о компенсаторно-приспособительных реакциях организма.

К приспособительным процессам относят атрофию, метапалазию, перестройку тканей и организацию, а к компенсаторным - регенерацию, гипертрофию и гиперплазию.

Процессы приспособления и компенсации в своем становлении, развитии проходят ряд стадий (три или пять):

1-я стадия – становления (аварийная фаза) – это острая стадия, которая характеризуется усилением функции структурных компонентов клеток и органов с включением структурных резервов.

2-я стадия – закрепления. Для этой стадии характерна относительно устойчивая компенсация, которая может длиться очень долго (например, компенсированный порок сердца).

3-я стадия – истощения (или декомпенсации), когда в разные сроки болезни в зависимости от многих условий наступает израсходование всех компенсаторных реакций.

Компенсаторные процессы могут реализоваться на молекулярном, клеточном, субклеточном, органном, системном и межсистемном уровнях.

Иногда выделют промежуточные стадии: становление компенсации, неустойчивой компенсации, устойчивой компенсации, субкомпенсации (ослаблении компенсаторных возможностей) и декомпенсация.

В основе компенсаторно-приспособительных процессов лежит ряд общих принципов (Д.С.Саркисов и соавт., 1982):

Первый принцип заключается в непрерывном варьировании числа активно функционирующих структур в соответствии с меняющимися условиями окружающей среды и требованиями, предъявляемыми к данному органу со стороны всего организма. В состоянии относительного функционального покоя из общего числа одноименных структур функционирует лишь какая-то их часть. По мере изменения функциональных требований к данному органу соответственно изменяется и число функционирующих структур из имеющихся в норме: при повышении функциональной нагрузки в работу включается все большее их число, при ее снижении — число структур, отличающихся высоким уровнем биосинтеза, падает. Этот принцип, который может быть обозначен как принцип функциональной гетерогенности в работе одноименных структур, был известен давно, по понятным причинам «сфера его действия» еще 20-30 лет назад ограничивалась органным и тканевым уровнями. Речь при этом шла о неодновременном функционировании ацинусов легких, нефронов, печеночных долек, капилляров и т.д., т.е. структур, видимых в светооптический микроскоп. Внутриклеточно эта структурированность живой системы виделась слабее, что и давало повод считать изменения, которые происходят внутри клетки, как «чисто функциональные», «физико-химические».

Второй принцип, но существу весьма близкий к первому, состоит в том, что при более или менее длительной функциональной нагрузке, когда недостаточно включения в активную работу даже всех структур, которыми располагает орган, происходит увеличение их числа, т.е. гиперплазия, количественно соответствующая уровню возросшей функциональной нагрузки. Этот процесс, так же как и процесс варьирования числа активно функционирующих структур, охватывает все структурные уровни, начиная с молекулярного: амплификация или умножение числа генов, ускоренный синтез новых молекул белка, возрастание числа рецепторов в клетках, увеличение числа субъединиц клеточных органелл, нарастание числа последних (митохондрий, эндоплазматического ретикулума), сопровождающееся увеличением размеров клетки, и, наконец, возрастание числа клеток путем их деления. Увеличение числа клеток приводит к гипертрофии органа.

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение органа или ткани за счет ее паренхиматозных элементов.

Реализуется как за счет гиперплазии клеток, так и увеличения размеров отдельных клеток. Это происходит в тех случаях, когда функциональная нагрузка велика и длительна, гиперплазия ультраструктур клетки достигает высоких степеней, масса последней увеличивается, и, наблюдая это в светооптическом микроскопе, мы говорим о гипертрофии клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот процесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур и соответственно в гипертрофии клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и их гиперплазии. Таким образом, гипертрофия, в принципе, есть «внешнее» выражение высокой степени гиперплазии.

Клинико морфологически различают следующие виды гипертрофии:

1. Рабочая или компенсаторная, которая возникает под воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу или ткани. В физиологических условиях примером рабочей гипертрофии является увеличение массы поперечно-полосатой мускулатуры у спортсменов и лиц тяжелого физического труда. В условиях болезни или патологического процесса органу или его части приходится усиленно функционировать. Такой вид гипертрофии обычно встречается в полых органах: желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь. В клинической практике большое значение имеет рабочая гипертрофия сердца. Морфологически различают два вида гипертрофии этого органа: концентрическая – когда происходит утолщение миокарда без расширения полостей сердца и эксцентрическая – сопровождающаяся значительным расширением полостей сердца. Концентрическая гипертрофия развивается, как правило, при артериальной гипертензии и симптоматических артериальных гипертониях и обычно касается стенки левого желудочка. Толщина его стенки может достигать 3-х и более сантиметров (при норме – 1,2см). Эксцентрическая гипертрофия возникает при пороках сердца, когда в его полостях накапливается остаточная кровь. При этом размеры сердца могут достигать больших размеров, как это бывает при аортальных пороках.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, неравномерно утолщаются. Их ядра становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме миокарда увеличивается количество капилляров и аргирофильных волокон, увеличивается количество и размеры ультраструктур каждой клетки.

Если устранена причина исход рабочей гипертрофии благоприятный. В противном случае происходит декомпенсация гипертрофированного органа с развитием в нем дистрофических, некротических и склеротических процессов.

2. Викарная или заместительная гипертрофия, которая развивается в парных органах при удалении одного из них, или при удалении части органа, например, в печени и легких.

3. Гормональная (нейрогуморальная) или коррелятивная гипертрофия. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях может явиться увеличение матки при беременности. В условиях патологии такая гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. Примером является акромегалия, возникающая при опухолях передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

4. Гипертрофические разрастания, которые чаще возникают при воспалении в виде гиперпластических полипов, кондилом, или же при нарушении лимфообращения и застое лимфы в нижних конечностях, что приводит к развитию слоновости вследствие разрастания соединительной ткани.

5. Кроме того, выделяют патологическую гипертрофию, когда увеличение органа происходит при отсутствии соответствующего стимула. Примерами такой гипертрофии являются гипертрофические варианты циррозов печени, дилятационные и констриктивные формы кардиомиопатии.

В патологии существует понятие ложной гипертрофии, когда орган увеличен в размерах за счет не паренхиматозных элементов. Примером такой ложной гипертрофии является простое ожирение сердца, когда размеры этого органа увеличиваются за счет разрастания жировой клетчатки.

Противоположным гипертрофии процессом является атрофия.

Атрофия (а-исключение, trophe-питание) – уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Уменьшение объема тканей и органов происходит при атрофии за счет паренхиматозных элементов. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии – врожденного недоразвития органов и тканей.

Атрофию принято делить на физиологическую и патологическую, местную и общую.

Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, с возрастом атрофируются: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.

Патологическая атрофия возникает при нарушениях кровообращения, нервной регуляции, интоксикациях, действии биологических, физических и химических факторов, при недостаточности питания.

Общая атрофия проявляется истощением. При этом отмечается выраженное снижение массы тела, сухость и дряблость кожных покровов. Подкожно-жировая клетчатка практически отсутствует. Также отсутствует жировая клетчатка в большом и малом сальнике, вокруг почек. Сохранившиеся ее участки имеют буро-коричневый цвет за счет накопления липохромов. В печени и миокарде –явления бурой атрофии с накоплением в их клетках липофусцина. Внутренние органы, железы внутренней секреции уменьшены в размерах.

Различают следующие виды истощения: 1.алиментарное истощение, развивающееся при голодании или нарушениях усвоения пищи; 2. истощение при раковой кахексии /чаще всего при раке желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта/; 3. истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при разрушении аденогипофиза); 4. истощение при церебральной кахексии, возникающее при сенильных формах деменции, болезнях Альцгеймер и Пика, вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса; 5. истощение при других заболеваниях, чаще при хронических инфекциях: туберкулез, хроническая дизентерия, бруцеллез и др.

Различают следующие виды местной атрофии:

1. Дисфункциональная атрофия (от бездействия), возникающая в результате снижения функции органа, вследствие ее невостребованности. Примером такой атрофии является атрофия мышц при переломах костей, костной ткани альвеолярных отростков челюстей после удаления зубов.

2. Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения – возникает вследствие сужения просветов сосудов, кровоснабжающих данный орган или ткань. Примерами являются: атрофия почек, вследствие гиалиноза артериол при гипертонической болезни, атрофия головного мозга при атеросклерозе мозговых артерий.

3. Атрофия от давления – развивается вследствие механического давления на орган или ткань. Примерами такой атрофии является гидроцефалия (водянка головного мозга), возникающая в результате давления накапливающего в желудочковой системе мозга ликвора при нарушении его оттока, а также гидронефроз (водянка почки), когда нарушается отток мочи при закупорке мочеточника камнем, или сдавлении мочеточника опухолью, воспалительным процессом. Атрофия от давления может развиваться в легких при обструктивной эмфиземе, в результате накопления в альвеолах остаточного воздуха, в перифокальных отделах растущих опухолей или паразитов.

4. Нейротическая атрофия возникает при нарушениях иннервации тканей при болезнях и повреждениях ЦНС и периферических нервов: атрофия мягких тканей руки при повреждении плечевого нерва, атрофия поперечно-полосатой мускулатуры у людей, перенесших полиомиелит.

6. Атрофия от действия химических и физических факторов. Так, радиация вызывает атрофию костного мозга и половых желез. Длительное применение АКТГ вызывает атрофию коры надпочечников, инсулина – атрофию островков Лангерганса поджелудочной железы.

Атрофированные органы при исследовании невооруженным глазом, как правило, уменьшены. Поверхность их гладкая или зернистая. При накоплении в атрофированном органе липофусцина говорят о бурой атрофии, которая имеет место в миокарде и печени.

Атрофия на ранних стадиях развития является обратимым процессом и если устранить ее причину функция органа может восстановиться.