2015-02-18
1284
Химический состав камней также различен: желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни); мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина; бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.
Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней.
Камни встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин.
Особым видом камней являются, так называемые венные камни (флеболиты), представляющие собой отделившиеся от стенки петрифицированные тромбы и кишечные камни (копролиты), возникающие при инкрустации уплотнившегося содержимого кишечника.
Патогенез камнеобразования сложен и определяется общими факторами – нарушения обмена веществ, приобретенного или наследственного характера. Особое значение имеют нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов. Хорошо известна, например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни — с подагрой, оксалурией.
|
|
|
Большое значение в образовании камней играют местные факторы: нарушение секреции, застой секрета и воспалительные процессы в органах, где образуются камни.
Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета.
При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что и создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли. Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.
Таким образом, образование камня складывается из двух процессов: формирование органической матрицы и кристаллизация солеи, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.
Значение и последствия образования камней могут быть серьезными. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что приводит к образованию пролежней и перфорации. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит). При закупорке протоков развиваются тяжелые осложнения, как, например, желтуха при закупорке общего желчного протока или гидронефроз при обтурации мочеточника. При закупорке пузырного протока развивается водянка желчного пузыря.
|
|
|
АВИТАМИНОЗЫ
РАХИТ (АВИТАМИНОЗ D)
Наиболее важным нарушением фосфорно-кальциевого обмена является рахит (от греч. rhachis – позвоночник) – гипо- или авитаминоз D.
Различают несколько форм рахита: ранний -- от 3 месяцев до 1 года; поздний -- от 3 до 6 лет; витамин D-зависимый рахит – заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу; витамин D-резистентный рахит – наследственное заболевание, сцепленное с полом (Х-хромосомой); рахит взрослых, или остеомаляция.
Развитие рахита связано с гиповитаминозом D. Причинами являются: дефицит ультрафиолетового излучения, которое необходимо для образования витамина D3; недостаточное поступление витамина D с пищей; нарушение всасывания витамина D в кишечнике; хронические заболевания печени и почек, при которых нарушается образование витамина D3; повышенное потребление витамина D организмом при нормальном поступлении; наследственная предрасположенность.
Рахит у взрослых связан с нарушением всасывания витамина D при заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта и избыточном его потреблении, что наблюдается при беременности, ренальном ацидозе, базедовой болезни.
Механизм развития рахита связан с нарушениями обмена кальция и фосфора, что приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани, которая теряет способность адсорбировать фосфат кальция. Связано это со снижением содержания фосфора в крови, окислительно-восстановительных процессов, нарастанием ацидоз, нарушением белкового и жирового обменов, что усугубляет процесс формирования костной ткани.
При рахите нарушается энхондральное окостенение (недостаточное превращение хряща в кость), отмечается избыточное образование хряща в зоне роста, разрастание остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы, недостаточное отложение извести.
При раннем рахите поражаются растущие отделы скелета. В костях черепа в затылочно-теменных отделах возникают размягчения – краниотабес, в области лобно-теменных бугров – остеофиты (периостальные разрастания). Голова ребенка напоминает четырехугольную башню (caput quadratum). Отмечается позднее закрытие больших родничков. В грудинореберных сочленениях и в области эпифизов трубчатых костей появляются утолщения (рахитические четки и рахитические браслетки). Трубчатые кости искривляются за счет лакунарного рассасывания кости.
При позднем рахите преобладают нарушения эндостального костеобразования. Кости нижних конечностей и таза деформируются, изменяется форма грудной клетки (петушиная грудь), позвоночника.
Витамин D-зависимый рахит развивается вследствие врожденного нарушения образования 1,25-дигидрооксихолекальциферола в почках. Возникает гипокальциемия с частыми судорогами. Лечение физиологическими дозами витамина D не эффективно.
При витамин D-резистентном рахите отмечается реабсорбция фосфора в почечных канальцах с развитием гипофосфатемии и снижением содержания кальция в крови.
Поражение костей при рахите взрослых (остеомаляция) связано с нарушением обызвествления новых костных структур, отмечается повышенное образование остеоидной ткани.
При рахите часто отмечается атония мышц кишечника и передней брюшной стенки, анемия, гиперплазия лимфоидной ткани. Осложнения: пневмонии, гнойные инфекции, поражения желудочно-кишечного тракта.
ЦИНГА (АВИТАМИНОЗ С)
Цинга (скорбут, болезнь Барлоу) возникает при отсутствии в пище или недостаточном усвоении витамина С. Недостаток витамина С нарушает функцию окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном и белковом обмене. С расстройством окисления ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связаны усиленное образование меланина и гиперпигментация кожи. Отмечается изменение состояния основного вещества соединительной ткани, синтеза коллагена, созревания соединительной ткани, с этим связано повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Особенно резко она повышается при сочетании недостатка витаминов С и Р, что приводит к более выраженному геморрагическому синдрому. Замедление и нарушение коллагенообразования объясняют и изменения костной ткани при скорбуте, проявляющиеся угнетением пролиферативных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки костной ткани.
|
|
|
Основными проявлениями цинги являются: геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, костном мозге, под надкостницей, в полости суставов (гемартроз); изъязвления кожи и слизистых оболочек; изменения костей (замедление замещения хрящевых структур в ростковой зоне трубчатых структур костными, истончение компактного слоя диафизов, переломы, отслойка диафизов от эпифизов (эпифизеолиз) в ростковой зоне в результате кровоизлияний, замещение костного мозга фиброзно-волокнистой тканью). У детей эти изменения становятся ведущими.
Осложнения цинги связаны с присоединением инфекции. Возникает стоматит, гингивит, расшатывание и выпадение зубов; язвенно-некротические процессы в полости рта (язвенный глоссит, флегмонозная и гангренозная ангина) и желудочно-кишечном тракте.
КСЕРОФТАЛЬМИЯ (АВИТАМИНОЗ А)
Ксерофтальмия (от греч. хeros – сухой, ophthalmos – глаз) связана с недостаточным содержанием витамина А в пище, с нарушением его всасывания и жиров в кишечнике, повышенным потреблением этого витамина при ряде заболеваний. Витамин А определяет состояние эпителия и синтез родопсина. При авитаминозе происходит нарушение синтеза родопсина, что приводит к гемералопии (куриная слепота).
|
|
|
Основные морфологические проявления ксерофтальмии: метаплазия переходного эпителия в конъюктиве и роговице глаз, метаплазия слизистых оболочек дыхательных, мочевыделительных, половых путей, поджелудочной и предстательной железах; атрофия слезных желез, снижение их секреции. Это проявляется сухостью роговицы и конъюнктивы, снижением прозрачности. Развиваются дистрофические и некротические изменения (кератомаляция).
Осложнения авитаминоза А связаны с присоединением инфекции, язвенных процессов. Заживление язв и ран задерживается.
НЕКРОЗ
Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.
Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; смерть клетки, время наступления которой установить трудно; аутолиз — разложение мертвой ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. Разложение клеток под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, называется «гетеролизисом».
Некроз необходимо отличать от апоптоза – физиологической гибели клеток (от греч. аро — разделение u ptosis — опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части при помощи специальных калий-магнийзависимых эндонуклеаз с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел паренхиматозными и стромальными клетками. Апоптоз не сопровождается развитием воспалительной реакции.
Апоптоз происходит постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как большая часть клеток организма постоянно подвергается старению – естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза. Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или группы клеток.
Микроскопические признаки апоптоза: конденсация и маргинация хроматина с формированием глыбок причудливой формы, окруженные ядерной мембраной. Изрезанные ядра. Сморщенные клетки в результате конденсации внутриклеточных органелл. Наличие апоптозных тел – округлых или овальных частиц с интенсивно эозинофильной цитоплазмой с темными фрагментами ядерного хроматина. Фагоцитоз апоптозных тел без воспалительной реакции.
Некрозу может подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других — хорошо различим невооруженным глазом.
Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро клетки сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина—кариопикноз, распадается на глыбки—кариорексис и растворяется — кариолизис.
Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов - фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.
В цитоплазме клетки при некрозе происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление охватывает всю клетку (цитолиз), или ее часть (фокальный колликвационный некроз).
Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки (кариопикноз, кариорексис, кариолизис), являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры: межуточное вещество вследствие деполимеризаuии его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется; коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрином), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются; изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление—эластолиз; ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон.
Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженным отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем.
Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерии туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.
Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности. В зависимости от причины некроза выделяют травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.
Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, ранениях, злектротравме.
Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Примером является некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.
Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах ЦНС и ПНС (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.
Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций ГНТ. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса.
Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (ангиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца. Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации.
Механизм возникновения некроза определяется характером патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами.
В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают: прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы) и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).
В клинико-морфологической классификации некроза выделяют: коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.
Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием трудно растворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедными жидкостями. Примером сухого некроза являются: восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов, ферментного переваривания. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.
Гангрена (от греч. gangraina — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.
При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумии. Полное высыхание тканей при сухой гангрене называют мумификацией. Сухая гангрена развивается в конечностях при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т. д.
Мертвая ткань при сухой гангрене ограничивается от здоровой ткани демаркационной зоной, которая представлена реактивным воспалением и называется демаркационным. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза.
При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Bac. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome — водяной рак). Демаркационная линия при влажной гангрене отсутствует.
От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Bac. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.
Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.
Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — это сосудистый (ишемический) некроз, возникающий вследствие затруднения или прекращения притока артериальной крови. Инфаркт - самый частый вид некроза. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными, при которых основание клина обращено к капсуле, а острие — к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным типом ветвления их артерий.
Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).
В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.
Белый (ишемический) инфаркт, представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.
При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа. Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко — в кишечнике, селезенке, почках.
Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.
В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, редко — в правом желудочке и предсердиях.
Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), под эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт).
В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления.
В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга).
В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.
Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий
В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, септический бактериальный эндокардит, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.
В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией.
В кишечнике инфаркты геморрагические, подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.
Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.
Исход инфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт; состояния организма и органа, в котором он развивается; размеров инфаркта.
Значение инфаркта для организма чрезвычайно велико и, прежде всего потому, что инфаркт — это ишемический некроз. Инфаркты при атеросклерозе и артериальной гипертензии наиболее часто развиваются в жизненно важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации.
Исход некроза.
В случае благоприятного исхода, при замещении мертвых масс соединительной тканью, говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости — оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость—киста.
Неблагоприятный исход некроза — гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе. В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Доцент Д.Г.Григорьев
По распространенности и локализации процесса расстройства кровообращения делят на местные и общие.
Местные нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков - в одном органе, части органа или части тела.
Общие расстройства возникают во всем организме, всей системе кровообращения и связаны с нарушениями деятельности сердца либо изменениями объема и физико-химических свойств крови.
Деление расстройств кровообращения на местные и общие является условным и его надо понимать в аспекте диалектического единства местного и общего.
МЕСТНЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
К местным нарушениям кровообращения относятся:
—артериальное полнокровие;
—венозное полнокровие;
—стаз крови;
—кровотечение и кровоизлияние;
—тромбоз;
—эмболия;
—ишемия (местное малокровие);
—инфаркт.
Остановимся лишь на 2 видах местных нарушений кровообращения – тромбоз и ишемия
ТРОМБОЗ
Тромбоз (от греч. thrombosis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.
Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.
Механизм свертывания крови
Согласно современному представлению, процесс гемостаза складывается из 2 основных этапов – сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.
Инициальный этап сосудисто-тромбоцитарного гемостаза сопровождается повреждением сосудистой стенки (прежде всего эндотелия), адгезией (прилипанием к стенке сосуда) и агрегацией (склеиванием между собой) тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки.
Коагуляционный гемостаз совершается в виде каскадной реакции (“теория каскада”) — последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях: Основными этапами этого процесса являются образование тромбина и далее под его воздействием превращение фибриногена в фибрин. Завершает весь цикл ретракция (сокращение) сгустка, делая его полноценным, макроскопически он сухой, крошащийся, с гофрированной поверхностью. В отличие от прижизненного посмертное свертывание не завершается ретракцией сгустка и поэтому он эластичный, с блестящей и гладкой поверхностью.
Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза — жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.
Факторы, влияющие на тромбообразование
—повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль.
—изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;
—изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) — более существенные факторы при венозном тромбозе.
Морфология и типы тромбов
Морфология тромба зависит от многих факторов, в том числе от калибра сосуда.
В сосудах крупных сосудах эластического и мышечно-эластического типа различают следующие виды тромбов:
—белый тромб;
—красный тромб;
—смешанный тромб;
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:
—головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая его часть,
—тело (собственно смешанный тром),
—хвост (имеет строение красного тромба).
Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.
По отношению к просвету сосуда различают:
—пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
—обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).
Исход тромбоза
Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:
Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко.
Организация и реканализация: обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.
Петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венные камни (флеболиты).
Септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.
В мелких сосудах, включая МЦР, встречаются особые формы тромбов, именуемых микротромбами. Они развиваются почти исключительно при ДВС-синдроме, поэтому их целесообразно рассмотреть в рамках этого процесса.
МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ или ИШЕМИЯ
Малокровие или ишемия (от греч. ischo — препятствовать, задерживать) — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
—ангиоспастическое;
—обтурационное;
—компрессионное;
—ишемия в результате перераспределения крови.
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей.
Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.
Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.
Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.
Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.
Острая ишемия — полное, внезапное прекрашение притока артериальной крови к органу или ткани. Острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (прединфарктное) состояние. Особое значение имеет ее диагностика в миокарде при смерти от ИБС.
Хроническая ишемия — длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.
Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия или некроз ткани.
Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:
1. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже
2. Состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.
Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.
3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.
4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.
5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма — преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.
6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.
ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
К общим нарушениям кровообращения относят:
—общее артериальное полнокровие;
—общее венозное полнокровие;
—общее малокровие — острое и хроническое;
—сгущение крови;
—разжижение крови;
—шок;
—диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).
Рассмотрим только 2 разновидности общих нарушений кровообращения – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и общее венозное полнокровие.
ДВС-СИНДРОМ
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, син.: тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбиназо- и тромбинобразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.
Основными характеристиками ДВС-синдрома являются:
· фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией;
· блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами;
· геморрагический синдром.
Этиология ДВС-синдрома.
ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний и патологических процессов. Чаще всего он возникает при следующих заболеваниях:
1. Инфекции, особенно генерализованные, включая сепсис (30—50%);
2. Все виды шока;
3. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз (при несовместимых трансфузиях, гемолитических анемиях и др.);
4. Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.;
5. Опухоли, особенно лейкозы;
6. Термические и химические ожоги;
7. Иммунные и иммунокомплексные болезни (ревматические, гломерулонефриты и др.)
В детском возрасте ДВС-синдром может возникать в связи со следующими заболеваниями и патологическими процессами:
1. Асфиксия плода и новорожденного;
2. БГМ;
3. Недоношенность;
4. Резус-комфликт;
5. Инфекции, особенно вызванные грамм-отрицательной флорой.
Непосредственными причинами развития ДВС-синдрома при указанных заболеваниях и патологических состояниях могут выступать эндогенные и экзогенные факторы активации полисистемы гемостаза.
Эндогенные факторы:
1. Тканевой тромбопластин;
2. Продукты распада тканей и клеток крови;
3. Лейкоцитарные протеазы;
4. Поврежденный эндотелий
Экзогенные факторы:
1. Бактерии;
2. Вирусы;
3. Риккетсии;
4. лекарственные препараты и др.
Патогенез ДВС-синдрома.
В основе развития ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:
1. Активация полисистемы гемостаза эндогенными и экзогенными факторами;
2. Рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов крови преимущественно в МЦР различных органов и тканей;
3. Активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем;
4. Коагулопатия потребления – потребление части факторов свертывания и тромбоцитов, а также компонентов плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем;
5. Вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей;
6. Развитие геморрагического синдрома вследствие микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накопления продуктов протеолиза;
7. Дистрофические и некротические изменения различных органов и тканей, возникающие преимущественно в связи с гемодинамическими расстройствами и блокадой сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами.
Указанные механизмы развития ДВС-синдрома находятся в тесной причинно-следственно связи, составляя суть определяемых лабораторно, клинически морфологически стадий синдрома:
I стадия – гиперкоагуляция и и агрегация форменных элементов крови;
II стадия – переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопений;
III стадия -- гипокоагуляция;
IV стадия – восстановительная, либо исходов и осложнений.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ДВС-СИНДРОМА
Морфологические изменения при ДВС-синдроме складываются из целого комплекса признаков, тесно переплетающихся с проявлениями основного заболевания и обусловленными пусковыми механизмами ДВС, длительностью процесса и лечебными мероприятиями. Среди всех морфологических признаков по степени диагностической ценности выделяют прямые и нерпямые.
Наибольшую значимость имеют прямые признаки – фибриновые образования, имеющие разнообразную структуру и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации и свертывания крови. Среди них выделяют следующие:
1. Отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные перекрещивающиеся волокна фибрина (“претромбы”), построенные из нестабилизированного фибрина;
2. Выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникающее при значительном повреждении последних преимущественно в зонах десквамации эндотелия;
3. Микротромбы, локализующиеся в основном в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома:
· фибриновые микротромбы, построенные из стабилизированного фибрина;
· гиалиновые микротромбы, возникающие при стремительном развитии процесса и состоящие из нестабилизированного фибрина и/или гемолизированных эритроцитов;
· глобулярные микротромбы, возникающие на почве нарушений кровообращения с агрегацией эритроцитов, последующим гемолизом и отложением окутывающего “тени” эритроцитов фибрина;
· тромбоцитарные, лейкоцитарные, ритроцитарные микротромбы, отражающие участие в фибринобразовании тех или иных форменных элементов крови, построены в основном из нестабилизированного фибрина;
· смешанные микротромбы из стабилизированного и нестабилизированного фибрина.
Наряду с микротромбами большое значение в развитии блокады сосудистого русла отводится агрегации форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) – постоянного морфологического признака ДВС-синдрома.
Непрямые признаки ДВС-синдрома представляют собой следствие развития блокады сосудистого русла агрегатами клеток крови, микротромбами и гемодинамических расстройств – некрозы. К непрямым признакам относят так же геморрагический синдром.
Морфологическая картина стадий ДВС-синдрома.
Сравнение клинико-лабораторных данных и морфологических изменений позволило определеить морфогенную картину развития ДВС-синрдрома.
I и II стадии ДВС-синдрома характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующих изменений:
· агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена;
· гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока;
· отдельных нитей и тяжей фибрина, “претромбы”;
· единичных микротромбов.
III стадия ДВС-синдрома также характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с “отмешиванием” плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла, спазма артериальных сосудов и шунтирования кровотока. Выраженность фибринобразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок. Однако в любом случае внутрисосудистые фибриновые структуры немногочисленны, хотя и разнообразны по составу – “претромбы”, фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные и др. микротромбы различного “возраста”, выстилание фибрином сосудистых стенок, что отражает многообразие механизмов активации свертывания крови и непрерывность, волнообразность процесса.
Кроме того в III стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелко очаговых кровоизлияний в серозные оболочки, слизистые, внутренние органы, реже – в кожу.
На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами, гемодинамических расстройств в III, а затем в IV стадии ДВС-синдрома формируется разнообразная органная патология, чаще всего следующая:
“шоковое легкое”, некротический нефроз вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек, дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами миокарда, печени, поджелудочной железы, гипофиза; органная патология может быть также обусловлена геморрагическим синдромом – кровоизлияния в надпочечники, кровоизлияния и эррозии в желудочно-кишечном тракте, головном мозге.
ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia universalis venosa)
Общее венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.
Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда — и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.
В механизме развития (то есть, в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:
1. Нарушение деятельности сердца, причинами которого могут быть: приобретенные и врожденные пороки сердца; воспалительные заболевания сердца — перикардиты, миокардиты, эндокардиты; кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др.); инфаркт миокарда и др.
2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения: эмфизема легких; хроническая неспецифическая пневмония; пневмосклероз различной этиологии; пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др.
3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки: пневмоторакс; деформации грудной клетки и позвоночника.
Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.
Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии.
В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.
Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.
Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Эти застойные, красные центральные области чередуются с нормальной, более бледной, тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая "мускатная печень"). В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониоз), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах - сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.
Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.
При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз.
Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки, вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация — просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей — гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки — гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.
Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.
Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани.
Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.
Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Чем обусловлен такой рисунок печени?
При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично — на синусоиды печеночной дольки. Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными (“мускатная печень”). На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли “жиро-мускатная печень”). По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.
Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.
В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки — сидеробласты и сидерофаги — придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.
Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений:
—застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких;
—разрастание соединительной ткани, то есть склероз.
Легкие становятся большими, бурыми, плотными — бурое уплотнение (или индурация) легких.
Исход. Общее венозное полнокровие — это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формирования рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.
