Биологическое действие витамина D (кальциферола)

Основной функцией витамина D является регуляция транспорта кальция и фосфатов в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника и костной ткани. Этот процесс обеспечивается путем усиление биосинтеза транспортных белков – переносчиков Ca2+.

Полагают, что витамин D и его метаболит 1,25-диоксихоролекальциферол вступают в контакт с ядерным репрессором и репрессируют гены, ответственные за биосинтез белка – переносчика кальция. При рахите отмечены сдвиги в обмане нуклеиновых кислот, которые устранялись введением витамин D. В настоящее время внимание исследователей обращено на то, чтобы изучить влияние этого витамина на обменные процессы, протекающие на молекулярном уровне. Установлено, что механизм действия витамина D сходен с влиянием других соединений, имеющих стероидную структуру. И в том и в другом случаях речь идет о химических веществах, регулирующих процессы путем воздействия на мембранные структуры клеток и активность генетического материала.

Прежде всего, следует иметь в виду то обстоятельство, что витамин D и стероидные гормоны имеют собственные клетки-мишени, но в первом случае клетками-мишенями являются клетки слизистой оболочки кишечника и костной ткани, во втором - клетки мышечной ткани.

Витамин D является предшественником активных форм, взаимодействующих с рецепторами клеток и вызывающих ответную реакцию клеток. Рецепторы клеток вступают в реакцию не с витамином D,а с его биологически активными метаболитами 1,25-оксоформами. Установлено, что метаболиты витамина D, проявляющие биологические действие на клетки слизистой оболочки тонкого кишечника, имеют группы C3,C25 и C26. На клетки костной ткани преимущественно влияют метаболиты, имеющие группы ОН в положении С3,С25,С21.

Витамин D совместно с паратгормоном и тиреокальцитонином играет важную роль в поддержании уровня кальция и фосфора в крови в концентрациях, оптимальных для нормальной минерализации костной ткани.

В опытах с реактивным фосфором (32Р) было установлено повышение содержания фосфатов в костях при одновременном введении витамина D.

В крови детей и животных, больных рахитом, содержание фосфатов падает с 50 до 26мг/л. При наличии в пище витамина происходит нормальная резорбция (всасывание) фосфата из почечных канальцев, при недостатке в пище витамина D почки теряют эту способность, а поэтому содержание фосфатов в крови падает. Неправильное соотношение между количеством фосфора и кальция в пище и недостаточное количество витамина D являются одной их причин возникновения рахита, внешне проявляющегося деформацией костей. При этом в крови нарушено соотношение между кальцием и фосфором; в норме этот коэффициент равен 2:1. нарушение обмена при рахите обусловлено сдвигами не только в минеральном, но и в белковом, углеводном и липидном обменах, сдвигами в гормональном статусе организма, в структуре и функциональной активности мембран. В настоящее время требуется внести поправки в упрощенные представления о том, что рахит является следствием только недостаточного поступления витамина с продуктами питания. Рахит следует рассматривать как заболевание, связанное с нарушением обмена стероидов. Установлено, что гипервитаминоз витамина D является не только следствием усиленного всасывания кальция в слизистой оболочке кишечника с последующим развитием гиперкальциемии, но обусловлен и нарушением процесса образования активных метаболитов витамина D, в частности его оксопроизводных.