Переваривание углеводов

Углеводы пищи в пищеварительном тракте распадаются на мономеры при действии гликозидаз – ферментов, катализирующих гидролиз гликозидных связей.

Переваривание крахмала начинается уже в ротовой полости: в слюне содержится фермент амилаза (α-1,4-гликозидаза), расщепляющий α-1,4-гликозидные связи. Поскольку пища в ротовой полости находится недолго, то крахмал здесь переваривается лишь частично. Основным местом переваривания крахмала служит тонкий кишечник, куда поступает амилаза в составе сока поджелудочной железы. Амилаза не гидролизует гликозидную связь в дисахаридах.

Мальтоза, лактоза и сахароза гидролизуются специфическими гликозидазами - мальтазой, лактазой и сахаразой соответственно. Эти ферменты синтезируются в клетках кишечника. Продукты переваривания углеводов (глюкоза, галактоза, фруктоза) поступают в кровь.

Рис.1 Переваривание углеводов

Сохранение постоянства концентрации глюкозы в крови является результатом одновременного протекания двух процессов: поступления глюкозы в кровь из печени и потребления ее из крови тканями, где она и используется на энергетический материал.

Рассмотрим синтез гликогена.

Гликоген – сложный углевод животного происхождения, полимер, мономером которого являются остатки α-глюкозы, которые связаны между собой через 1-4, 1-6 гликозидными связями, но имеют более ветвистое строение, чем крахмал (до 3000 остатков глюкозы). Молекулярный вес гликогена очень велик – ОН лежит в пределах от 1 до 15 миллионов. Очищенный гликоген – белый порошок. Он хорошо растворяется в воде, может быть осажден из раствора спиртом. С «I» дает бурую окраску. В печени находится в виде гранул в комплексе с белками клеток. Количество гликогена в печени может достигнуть 50-70 г – это общий резерв гликогена; составляет от 2 до 8 % массы печени. Гликоген также содержится в мышцах, где он образует локальный резерв, в незначительном количестве он содержится в других органах и тканях, включая жировую ткань. Гликоген в печени представляет собой мобильный резерв углеводов, голодание в течение 24 часов полностью его истощает. По данным Уайта и соавторов, скелетная мышца содержит примерно 2/3 всего гликогена тела (в связи с большой массой мышц большая часть гликогена находится в них) – до 120 г (для мужчины весом 70 кг), но в скелетных мышцах его содержание от 0,5 до 1 % от массы. В отличие от гликогена печени мышечный гликоген не истощается так легко при голодании даже в течение длительного времени. Механизм синтеза гликогена в печени из глюкозы в настоящее время выяснен. В печеночных клетках глюкоза подвергается фосфорилированию при участии фермента гексокиназы с образованием глюкозы-6-Ф.

Рис.2 Схема синтеза гликогена

1. Глюкоза + АТФ ^{гексокиназа} Глюкоза-6-Ф + АДФ

2. Глюкоза-6-Ф ^{фосфоглюкомутаза} Глюкоза-1-Ф

(вовлекается в синтез)

3. Глюкоза-1-Ф + УТФ ^{глюкозо-1-Ф уридил трансфераза} УДФ-1-глюкоза + Н₄Р₂О₇

4. УДФ-1-глюкоза + гликоген ^{гликогенсинтаза} Гликоген + УДФ

(затравка)

Образовавшийся УДФ может вновь фосфорилироваться за счет АТФ и весь цикл превращений глюкозы-1-Ф повторяется снова.

Активность фермента гликогенсинтазы регулируется путем ковалентной модификации. Этот фермент может находиться в двух формах: гликогенсинтазы I (independent – независимая от глюкозы-6-Ф) и гликогенсинтазы D (dependent – зависимая от глюкозы-6-Ф).

Протеинкиназа фосфорилирует при участии АТФ (не фосфорилирует форму I-фермента, переводя ее в фосфорилированную форму D-фермента, у которого фосфорилированы гидроксильные группы серина).

О

АТФ + ГС – ОН ^{протеинкиназа} АДФ + ГС – О – Р – ОН

ОН

Гликогенсинтаза I Гликогенсинтаза D

I-форма гликогенсинтазы более активна, чем D-форма, однако, D-форма является аллостерическим ферментов, активируемым специфическим оферентом – глюкоза-6-Ф. В покоящейся мышце фермент находится в I-форме не фосфорилир. активной форме, в сокращающей мышце фермент фосфорилирован D-формой и почти неактивен. В присутствии достаточно высокой концентрации глюкозо-6-фосфата D-форма проявляет полную активность. Следовательно, фосфорилирование и дефосфорилирование гликоген синтазы играет ключевую роль в тонкой регуляции синтеза гликогена.

Регуляция синтеза гликогена:

В регуляции сахара в крови большую роль играет ряд эндокринных желез, в частности поджелудочная железа.

Инсулин образуется в В-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы в виде проинсулина. При превращении в инсулин полипептидная цепь проинсулина расщепляется в двух точках, вычленяется средний неактивный фрагмент из 22 аминокислотных остатков.

Инсулин снижает содержание сахара в крови, задерживает распад гликогена в печени и способствует отложению гликогена в мышцах.

Гормон глюкагон действует в противоположность инсулину как гиперглинемический.

Надпочечники также принимают участие в регуляции содержания сахара в крови. Импульсы со стороны ЦНС вызывают добавочное выделение адреналина, образующегося в мозговом веществе надпочечников. Адреналин повышает активность фермента фосфогилазы, который стимулирует расщепление гликогена. В результате содержание сахара в крови повышается. Наступает так называемый гипергликелин (эмоциональное возбуждение перед стартом, перед экзаменом).

Кортикостероиды в отличие от адреналина стимулируют образование глюкозы из безазотистых остатков аминокислот.