Механизм боли. Нейрохимические процессы болевого возбуждения. Антиноцептивная система

Болевая чувствительность возникает при нарушении целостности тканей, действии на них повреждающих факторов и часто является одним из мучительных симптомов заболевания. По определению П.А. Анюхина, боль-это своеобразное психическое состояние человека, поределяющееся совокупностью фмзиологических процессов в ЦНС, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражением. Процесс болевого чувства слагается из 3 частей: системы рецепторов, чувствительных проводящих путей и корковых центров, формирующих болевое чувство. Боль формируется как ответная реакция организма на разрушающие его раздражители. Ощущение боли связано с изменением определенных жизненно важных констант организма. При острой эпикрической боли нарушается целостность защитных покровных оболочек, благодаря которым поддерживается постоянство внутренней среды организма. Ощущение боли сигнализирует даже о незначительном разрушении защитной оболочки. Острая эпикрическая боль возникает при действии разрушающих раздражителей на защитные оболочки организма. Формирование грубой, плохо дифференцированной протопатической боли связано с изменением уровня кислородного дыхания тканей. Введение любых веществ, нарушающих окислительные процесссы в тканях, приводит к возникновению боли. Причины,вызывающие боль: воспаление, нарушение ОВ, разрыв тканей или закупорка сосудов. Существуют 2 теории, объясняющие восприятие боли: 1) боль является результатом возбуждения специальных болевых рецепторов, имеет србственные специфические пути проведения возбуждения и специфические нервные центры.2) чрезмерное раздражение любых соматических рецепторов вызывает боль, т.е. существует неспецифический механизм болевого возбуждения. Низкопороговые рецепторы возбуждаются неповреждающими раздражителями-давление, прикосновение. Высокопороговые-при действии сильных, повреждающих раздражителей-уколы, разрезы. По механизму возбуждения существуют механоцицепторы-рецепторы кожи, эпидермиса, мышц, суставов, проводят возбуждение по А∆волокнам. Хемоноцицепторы локализуются на покровных оболочках организма и в глубоких тканях, вмсцеральных органах, в оболочках кровеносных сосдов, передают импульсацию через афферентные С-волокна. Болевая импульсация, идущая по А∆ и С волокнам, поступает в СМ через задние корешки и образует 2 пучка. Болевые рецепторы спиноталамического пути можно рассматривать как скопление неинкапсулированных нервных окончаний аксона спинального ганглия. В спинальном ганглии расположен 1 нейрон, в задних рогах СМ-2 нейрон, волокна которого идут на потивоположную сторону См и в составе латерального спиноталамического пути через медиальную петлю достигает зрительных бугров, где находится 3 нейрон. Его волокна направляются в область задней центральной извилины теменной доли коры мозга, где формируется болевое чувство. В формировании боли принимают участие все уровни ЦНС-кора, таламическая и лимбическая системы, ядра заднего гипоталамуса, элементы дорсальных отделов СМ. Болевая реакция-это ответная реакция всей ЦНС. Нейрохимические процессы болевого возбуждения. Основными химическими веществами, которые вызывают активизацию хемоноцицепторов, являются медиаторы: ацетилхолин, норадреналин и серотонин. При нарушении тканей усиливается образование хлорида калия, гистамина, серотонина, простогладнинов, кининов, вещества Р, соматостатина, которые усиливают возбуждение механо- и хемоноцицепторов. Количество брадикинина увеличивается при болевом раздражении в перфузате кожи и пульпе. Большое значение имеет вещество Р. При антидромной стимуляции волокон пульпы зуба выделется вещество Р, которое считают медиатором ноцицептивной импульсации на уровне нейронов задних рогов См, а не на уровне переферических рецепторов. Но вещество Р отличается от классических медиаторов по ряду признаков, поэтому оно скорее всего модулятор, а не медиатор ноцицептивной импульсации. В организме существует также эндогенная антиноцицептивная система, осуществляющая контроль и регуляцию болевой чувствительности. С давних времен были известны анальгезирующие свойства препаратов опия. Введение морфина вызывает уменьшение болей у людей и повышение порога ноцицептивных реакций у животных. Морфин и морфиноподобные вещества угнетают проведение болевой импульсации, начиная уже с периферических ноцицепторов. Морфин уменьшает содержание брадикинина в перфузате кожи, а также в пульпе зуба при их болевом раздражении, блокирует выделение простагландинов. Опиоидная система является контролером интенсивности ноцицептивного возбуждения. Люди с борльшим содержанием опиоидов в СМ жидкости на нарастающий по интенсивности стимул отвечают снижением чувствительности к нему, а люди с меньшим содержанием опиоидов-повышением чувствительности. Гораничительная функция эндогенной опиоидной системы играет определенную роль в генезе некоторых реакций организма, возникающих на сверхсильные раздражители, приводящие к шоковому состоянию. При всех видах шока наблюдаются снижение общей и болевой чувствительности, отутствие реакции на электрораздражение, что указывает на блокаду проведения болевой импульсации. Это может осуществляться через механизм эндогенной опиоидной системы. Снижение болевой чувствительности снижает нейротензин, серотонин. Стрессовые ситуации уменьшают чувство боли. Состояния типа агрессии уменьшают болевую чувсвительность. Таким образом, имеется постоянное взаимодействие ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов организма. Это формирует порог болевой чувствительности и его функциональные колебания.
2.Влияние различных факторов на процессы мочеобразования и мочеиспускания.
В среднем за сутки человек выделяет около 1,5 л мочи. Однако эта цифра непостоянна и колеблется в довольно широких пределах. Так, например, объем выделяемой мочи возрастает после питья большого количества жидкости, употребления значительных количеств белка, продукты распада которого усиливают деятельность почек. И наоборот, мочеобразование уменьшается, когда человек потребляет мало жидкости, когда в еде содержится мало белка или когда происходит усиленное потение и значительное количество воды теряется с потом.Интенсивность мочеобразования меняется в течение суток. Днем моча образуется интенсивней, чем ночью, даже если ночью человек выпьет столько же воды, сколько днем.Наименьшее количество мочи образуется в промежуток от 2 до 4 часов ночи. Уменьшение мочеобразования ночью связано со снижением деятельности органов во время сна и с некоторым падением давления крови, в связи с чем понижается также давление в почках и уменьшается фильтрация.На образование мочи влияет также физическая работа. При длительной физической работе количество выделяемой мочи уменьшается, во-первых, потому, что капиллярная сеть мышц раскрывается и кровь приливает к мышцам, а тем самым уменьшается снабжение кровью почек, а во-вторых, потому, что физическая работа обычно сопровождается потоотделением, что также ведет к уменьшению мочеобразования.Диурез также возрастает при приеме большого количества жидкости и пищи, повышающей мочеотделение, и уменьшается при потоотделении, поносе и рвоте.

ЦНС


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: