Компенс реакции при газ. негаз алкалозах и ацидозах

Kompesatornie reakcii

ГАЗ.АЦИДОЗ

Эти мех-мы направлены на нейтрализацию избытка H⁺, обр-ся при диссоц угольной кислоты. 1) Сроч компенсация газ ацид. Мех-зм реал-ся при участии хим-х буф систем орг-зма, также Cl^––HCO₃^–‑обменного мех-ма эритроцитов. Гемоглоб-ый буфер эритроцитов яв-ся наиболее ёмким среди мех-мов компенсации. Избыток H⁺ связ-ся неоксигенированным Hb эритроцитов. Белковая буф сист клеток снижает [H⁺] во внеклеточной жидкости в рез-те обмена на внутриклет. K⁺, что может сопр-ся гиперкалиемией. Белковый и фосфатный буферы костной ткани актив-ся при знач-ом снижении рН. Белковый буфер плазмы крови вносит опр-ый вклад в нейтрализацию H⁺ в крови, акцептируя его анионными лигандами белков и высвобождая в плазму Na⁺. Анионы HCO₃^–_{_} выходят из эритроцитов в обмен на Cl^– плазмы, восполняют её гидрокарб буф и тем самым устр-ют ацидоз.

2) Долговр-я компенс. Мех-зм долг-ой компенсации реализуется почками. Для достижения эффекта требуется 3–4 сут. При респ-ом ацидозе в почках актив-ся: ацидогенез, аммониогенез, секреция NaH₂ PO₄, K^{+ —} Na⁺ обмен. Эти мех-мы одновременно обесп-ют реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na⁺, что восполняет расход гидрокарб буф системы.