Лечебные мероприятия по коррекции наруш-й КОС

Газовый ацидоз: цель:уменьш.дых-й недостаточности. Этиотроп.принцип -устранение причины ацидоза: гповентиляции или гиперпрофузии легких, сниженной дифффуз-й способности аэрогематического барьера. Патог-ое лечение: устранение ур.CO₂ в крови и др биолг-х жидкостях орг-ма. Симптом-е: устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, аритмии сердца, избыт потливости.

Газовый алкалоз: цель-устранение дефицита CO₂ в орг-ме. 1) Этиотроп-ое сущ-ся путем ликвидации гипервентиляции легких. 2) Патог-е направлено на норм-цию сод. CO₂ в орг-ме. 3) Симпт-й направлен на устр-ие симптомов: судорог, серд-й недост-ти, арт-ой гипотензии.

Негазовый алкалоз: цель-устранение сод-я в орг-ме избытка к-т и восст-е норм-го сод-я НCO^–₃ 1) Этиотроп-й пр-п -ликвидация причины развит-я 2) Патоген-й направлен на норм-цию сод-я в жидких средах орг-ма НCO^–_3. 3) Симптом-й – направлен на ликвидацию головной боли, наруш нервно-мыш провод-ти и мыш тонуса, растр-ва ритма сердца, ф-ций ЖКТ и др.

Негазовый алкалоз. Цель восст-е норм уровня соединений с щелочными св-ми, прежде всего- гидрокарбонатов. 1) Этиотропный: устранение причины. 2) Патоген-ое направлено на блокаду ключевых звеньев: Вос-ие уровня кислых валентностей в орг-ме; Устр-ие расст-в электролитного баланса и гиповолемии. Достигается парентеральным введением р-ов, сод-щих необходимые ионы: хлорида натрия, хлорида калия, солей кальция; Стимуляцию выведения из орг-ма избытка HCO₃^–. С этой целью исп-ют ингибиторы карбоангидразы, что увелич экскрецию гидрокарбоната почками. У пациентов с почечной недос-ью применяют гемодиализ; Ликвидацию дефицита в клетках АТФ, креатинфосфата и снижение степени наруш их энергет-ого обеспечения. 3) Симп-ое лечение направлено на устранение осложнений и уменьш симптоматики, усугубляющей состояние пациента.

16.Наруш-е всас-я угл-в пищи, проц. синтеза, депон-я и расщ-я гли-на, тран-та угл-в в кл. и усвоен. угл-в.

Narysheniia vsasivaniia

Нар-е перев-я и всас-я угл-в- нар-ся при нед-ти амилолитических ферм-в пищ-го тракта. При этом поступ-е с пищей ди- и полисахариды не расщ-ся до моносах-в и не всас-ся. Всас-е глюкозы страдает при наруш-и ее фосфорил-я в киш-й стенке. В основе- нед-ть фер-та гексокиназы, разв-ся при отравлениях некот. ядами, при тяж. воспал-х проц-х в киш-ке. Нефосфорилир-я глюкоза не прох-т ч/з киш-ю стенку и не усв-ся. Перев-е и всас-е глюк. легко нар-ся у детей 1 года, у кот. не вполне сформир-сь фер-ты пищ-го тракта: амилолит-е, гексокиназа и фосфатаза киш. ст. Описана врожд-я нед-ть фер-та лактазы, вед-я к неусвоению лактозы. Нар-я всас-я угл-в ведут к угл-му голод-ю и к гипогл-и. Нар-е расщ-я и синт.гл-на. Усил-е распада гл-на в печени проис-т при сильном возб-и ЦНС. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гл-на, актив-т гликогенолиз и Мобилиз-ю гл-на, увел-я поступл-е глюкозы в кровь. Усил-е гликогенолиза проис-т при повыш-и прод-и горм-в, стимул-х этот проц. (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин). Повыш-е распада гл-на при одновр-м увел-и потр-я мыш-ми глюкозы актив-ся усил-й мыш-й работой. Синтез гл-на может изм-ся в сторону сниж-я или патол-го усил-я. Сниж-е синтеза гл-на происх-т при тяж.пораж-и печеночных кл (гепатиты, отрав-е фосфором, 4-хлористым углеродом), когда нар-ся их гликогенобразов-я фун-я. Синтез гл-на ослаб-ся при гипоксии, т.к. для него необ-мо участие АТФ, образ-е кот. в условиях гипок-и умен-ся. При нед-ке гл-на тк-я энергетика перех-т на жир-й и белк-й обмен. Обр-е эн. за счет окисления жира требует мн.О2, в противном случае в избытке накап-ся кетоновые тела и разв-ся интокс-я. Образ-е эн-и за счет белков ведет к потере пласт-го материала. Патол-е усил-е синтеза гл-на проис-т при гликогенозах. Гликогеноз (гликогенная бол.) — избыт-е, патол-е нак-е гл-на в орг-х и тк. В основе- врожд-й дефицит ферм-в, катализ-х распад или синтез гл-на. Всего 12 типов гликогенозов.4 типа частых: Гликогеноз 1 типа — гепатонефромегальный, или бол. Гирке. –врожд-й дефицит в печени и почках ферм-та глюкозо-6-фосфатазы, он отщепл-т свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным ее трансмембранный переход из кл печени и почек в кровь. При нед-ти глюкозо-6-фосфатазы в Кл. печени и почек накапл-ся гликоген, им-й норм-ю стр-ру. З/е выяв-ся после рожд-я. Из-за гл-на резко увел-ся печень и почки. Разв-ся гипогл-я, резко пов-ся чувств-ть к инсулину. Бол-е вынуждены часто приним. пищу. Возр-т содер-е в крови молоч.к-ты, в кот при дефиците глюкозо-6-фосфатазы усиленно перех. глюкозо-6-фосфат Разв-ся метаб-й ацидоз, кот может осложн-ся ацидотической комой. Гликогеноз 2 типа (болезнь Помпе) разв-ся при врож-м дефиците кислой α-1,4-глюкозидазы. Этот ферм-т отщеп-т глюкозные остатки от мол-л гл-на и расщ-т мальтозу. Он сод-ся в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоп-мы. Симптомы глик-за появ-ся после рожд-я. В Лизос-х кл разл. тк. и орг-в накап-ся гл-н, кот оттесняет цитоп-му, запол-т всю кл и разр-т ее. Отлож-е гл-на в языке ведет к его увел-ю, в диафрагме — к нар-ю дых-я. Также-увел-е сердца (кардиомегалия) из-за отл-я в нем гл-на. Сердце стан-ся шаровидным. дети рано ум-т от серд.недос-ти. Гликогеноз 3 типа возн-т при полной или част-й нед-ти фер-та амило-1,6-глюкозидазы (мыш-я слабость, гипогл-я, кетоз).прогноз благопр-й, т.к. в пубертатном периоде разв-е бол. Замедл-ся. Гликогеноз 4 типа — диффузный гликог-з с циррозом печ.-врожд-й дефицит фер-та αD-1,4-глюкан6-α-глюкозилтрансферазы, обесп-го ветвление гл-на. прояв-ся после рожд-я. В печени, селезенке и др тк накап-ся измененный гл-н — с малым числом точек ветвления. Фун-я орг-в нар-ся. Разв-ся цирроз печ. и желтуха. Выражена гипогл-я. Больн дети погибают на 1 году. также есть смеш-е формы гликоген-в.