Метаб. Ацидоз

1)Срочные мех-мы закл-ся в активизации: •Гидрокарб-ой буф сист межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (т.к. большая буф ёмкость); •Гидрокарб-ого буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при знач-ой кислотной нагрузке на орг-м; •Белковой буф сист клеток различных тканей. Набл-ся в условиях знач-го накопления нелетучих кислот в орг-ме.; •Гидрокарб-ого и гидрофосфатного буф костной ткани; •Дых-го центра, что обеспеч увелич объёма альвеолярной вентиляции, быстрое вывед из орг-ма CO₂ и часто нормализацию рН. 2)Долгов-ые мех-мы реал-ся почками и при участии буф костной ткани, печени и желудка.

ГАЗ.АЛКАЛОЗ Обесп-ют: а) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO^–₃ и б) повышение рCO₂ и как следствие — конц H₂CO₃

1) Срочная компенсация: Снижение объёма альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рCO₂ крови. Этот мех-зм вкл-ся при гипервентиляции и обусл-ет восст-е уровня углекислоты в орг-ме. •Активация внутриклет буф сист: гидрокарб, белкового, гемоглоб, фосфатного. Это обесп-ет выход H⁺ из клетки в межкл-ую жидкость и далее в кровь в обмен на K⁺ и Na⁺. •Активация гликолиза с интенсивным обр-ем молочной и пировиноградной кислот, что приводит к уменьш рН крови. •Выход внутриклет Cl^– в межклеточную жидкость в обмен на HCO₃^–. Это обес-ет сниж конц-и гидрокарбоната в интерстиции, в плазме крови и уменьшение рН.

2)Долговр-е. Почками:•Тормож ацидогенеза в связи с повыш-ой конц НCO^–₃ в эпителии дист-ых отделов нефронов. •Увелич вывед-я из крови в мочуNa₂HPO₄. •Тормож аммониогенеза.

НЕГАЗ.АЛКАЛОЗ Направлены на выведение из орг-ма избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Понижается чув-ть дых-го центра к СО₂, Рсо₂ устанавливается на более высоком уровне в рез-те снижения легочной вентиляции. Т.о. метаб-ий алкалоз отчасти компенс-ся газ.ацидозом. В пр-се компенсации уч-ет белковый буфер. Важная роль почечного мех-ма компенсации, с мочой выд-ся большое кол-во бикарбоната и двуосновного фосфата.

МЕТАБ.АЛКАЛОЗ: сниж конц гидрокарбоната в плазме крови и др внеклет жидкостях. Однако, в орг-зме нет достаточно эффективных мех-мов устранения алкалоза. Долговр-ая компенсация осущ-ся почками: в них происходит выведение избытка HCO₃^–. Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза.

Расстр-ва в орг-ме при видах ац и алк. Патоген принципы устр растр КОС.