2015-03-22
206
Narysheniia mejytochnogo
К нар-ю могут привести:1)гипоксические сост-я (при нед-ти кровообр-я или дых-я, при анемиях) Анаэробная фаза превр-я угл-в преобладает над аэробной. В крови и тк-х проис-т избыточное накопление молоч-й и пировин-й к-т. Содержание мол.к-ты возрастает в нес-ко раз. В тк.мол.к-та ускоряет диссоциацию оксигемоглобина, расширяет коронарные сосуды,т.е. оказ. при гипоксии опр-е компенсаторное влияние. Длительно существующий избыток лактата дейст-т отриц-но — разв-ся тканевой ацидоз, наруш-ся фермен-е проц., сниж-ся образ-е АТФ; 2)наруш-я фун-и печени, где в норме часть мол.к-ты ресинт-ся в глюкозу и гликоген. При поражен. печени этот ресинтез нар-ся, разв-ся гиперлакцидемия и ацидоз; 3)гиповитаминоз В1 (тиамин) в рез-те фосфорилирования превр-ся в кокарбоксилазу, кот явл. простетической гр. Ферм-в, участв-х в углев-м обмене. При гиповит-зе B1 нар-ся декарбоксилирование γ-кетокислот; дефицит кокарбоксилазы ведет к наруш-ю синтеза ацетил-КоА из пировин-й к-ты. Она накапл-ся в избытке и частично переходит в мол.к-ту, содерж-е кот. возрастает. При наруш. окисления пиров-й к-ты сниж-ся синтез ацетилхолина и наруш-ся передача нерв.имп-в. Пиров-я к-та явл фармакологическим ядом для нерв окончаний. При увелич. ее конц-и в 2—3 р возник.наруш-я чувств-ти, невриты, параличи и др. При гипов-зе В1 наруш-ся также и пентозофосфатный путь обмена угл-в, в частности образ-е рибозы.
ГИПОГЛИКЕМИЯ, виды, прич. и мех-мы разв-я. Гипогл-я кома
