Наиболее частые гиперлипопротеинемии – гиперхолестеролемии

Причины гиперхолестеролемии:

Гиперкалорийное питание – распространенный фактор, т.к. для синтеза ХС необходимы только Ацетил-KoA, АТФ и NADPH.

Все эти субстраты образуются из ГЛК => ­ синтез ХС и ЛПОНП в печени => ­ [ЛПНП] в крови => развивается гиперхолестеролемия.

2) ¯ с возрастом эффективности регуляции подавления синтеза ХС в печени, поступающим с пищей ХС => ­ кол-во ХС в печени и ­ синтез ЛПОНП => ­ [ЛПНП] в крови => развивается гиперхолестеролемия.

3) При недостатке фосфатидилхолина может замедляться формирование в печени ЛПВП, что приведет к ­ содержания в крови ЛПНП, перегруженных холестеролом, и гиперхолестеролемии.

4) Наследственный дефект ЛХАТ => нарушается способность ЛПВП забирать ХС из тканей и ЛП => ­ риск развития гиперхолестеролемии.

Семейная гиперхолестеролемия – наследственный дефект ЛПНП-рецепторов или мутация в гене апо B-100. При этом заболевании наблюдается атеросклероз уже в детском возрасте.

Вторичные гиперхолестеролемии – химические модификации липидов и белков ЛПНП и ЛПНП-рецепторов.

Типы химических модификаций:

А) гликозилирование апоВ-100 в составе ЛПНП или апоВ-100-рецепторов.

Модифицированные ЛПНП* не узнаются рецепторами и остаются в крови.

Очень активно протекает этот процесс при 1 типе сахарного диабета.

Б) перекисное окисление липидов (ПОЛ) ЛПНП.

Происходит ПОЛ ЖК в составе липидов ЛП => образуются свободные радикалы => образуются гидроперекиси полиненасыщенных ЖК фосфолипидов, ТАГ и ЭХС => гидроперекиси нарушают структуру апо B-100 в составе ЛПНП и их взаимодействие с ЛПНП-рецепторами.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Гиперхолестеролемии создают повышенную опасность заболевания атеросклерозом.