При желчнокаменной болезни в желчном пузыре образуются камни в результате осаждения и кристаллизации компонентов желчи

Возникает: из-за нарушения пропорции количества ХС и желчных кислот, входящих в состав мицелл желчи.

Основные причины: 1) активности ГМГ-КоА-редуктазы в печени;

2) ¯ активности 7a-гидроксилазы в печени.

Также, к болезни может привести: пища, богатая ХС, гиперкалорийное питание, застой желчи в желчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, инфекции желчного пузыря.

Встречается 2 типа камней: 1) однородные, состоящие в основном из холестерола (белого цвета);

Неоднородные – холестерол-билирубиновые, включающие продукты распада гема (от коричневого до черного цвета).

Лечение: 1) на начальной стадии – применяют хенодезоксихолевую кислоту, которая медленно растворяет осадок холестерола.

Камень в 1 мм³, образованный в основном из ХС, растворяется почти год.

Если камни неоднородные, то их удаляют в основном хирургическим путем.

У женщин желчнокаменная болезнь встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин.

Причины: эстрогены индуцируют синтез ГМГ-КоА-редуктазы, но репрессируют синтез 7a-гидроксилазы в печени => у женщин чаще нарушается правильное соотношение в желчи холестерол – желчные кислоты.

Но, у женщин медленнее, чем у мужчин развивается атеросклероз.

Это связано с тем, что эстрогены индуцируют синтез ЛПНП-рецепторов, поглощающих ЛПНП из кровотока, что ¯ риск развития атеросклероза.

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии – это повышение содержания липопротеинов в плазме крови выше нормы.

Основные гиперлипопротеинемии:

Тип и название гиперлипопротеинемии	Генетический дефект	Изменения липидного обмена
Тип I (наследственная гиперхиломикронемия)	Дефект структуры ЛП-липазы. Дефект структуры апо C-II	в крови ХМ и ЛПОНП, нет риска атеросклероза (см. 1 лекцию)
Тип II (семейная гиперхолестеролемия)	Дефект рецепторов ЛПНП или мутация гена апо В-100	концентрации ЛПНП, гиперхолестеролемия, ранний атеросклероз, ксантоматоз
Тип III (семейная комбинированная гиперлипидемия, нарушение удаления остаточных липопротеинов из крови)	Дефект в структуре апоЕ, синтез изоформы апоЕ₂, которая не взаимодейст-вует с рецепторами	концентрации ХМ_ост., ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. Гиперхолестеролемия, гипертриацилглицеро-лемия, ранний атеросклероз, ксантоматоз
Типы IV и V (семейная гипертриацилглицероле-мия)	Генетически гетерогенная группа заболеваний. Избыточная продукция ЛПОНП как результат гиперинcулине-мии	концентрации ЛПОНП, ЛПНП, гипертриациглицеро-лемия, умеренная гиперхолестеролемия. Атеросклероз, снижение толерантности к глюкозе, ксантоматоз