Возникает: из-за нарушения пропорции количества ХС и желчных кислот, входящих в состав мицелл желчи.
Основные причины: 1) активности ГМГ-КоА-редуктазы в печени;
2) ¯ активности 7a-гидроксилазы в печени.
Также, к болезни может привести: пища, богатая ХС, гиперкалорийное питание, застой желчи в желчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, инфекции желчного пузыря.
Встречается 2 типа камней: 1) однородные, состоящие в основном из холестерола (белого цвета);
Неоднородные – холестерол-билирубиновые, включающие продукты распада гема (от коричневого до черного цвета).
Лечение: 1) на начальной стадии – применяют хенодезоксихолевую кислоту, которая медленно растворяет осадок холестерола.
Камень в 1 мм3, образованный в основном из ХС, растворяется почти год.
Если камни неоднородные, то их удаляют в основном хирургическим путем.
У женщин желчнокаменная болезнь встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин.
Причины: эстрогены индуцируют синтез ГМГ-КоА-редуктазы, но репрессируют синтез 7a-гидроксилазы в печени => у женщин чаще нарушается правильное соотношение в желчи холестерол – желчные кислоты.
|
|
Но, у женщин медленнее, чем у мужчин развивается атеросклероз.
Это связано с тем, что эстрогены индуцируют синтез ЛПНП-рецепторов, поглощающих ЛПНП из кровотока, что ¯ риск развития атеросклероза.
Гиперлипопротеинемии
Гиперлипопротеинемии – это повышение содержания липопротеинов в плазме крови выше нормы.
Основные гиперлипопротеинемии:
Тип и название гиперлипопротеинемии | Генетический дефект | Изменения липидного обмена |
Тип I (наследственная гиперхиломикронемия) | Дефект структуры ЛП-липазы. Дефект структуры апо C-II | в крови ХМ и ЛПОНП, нет риска атеросклероза (см. 1 лекцию) |
Тип II (семейная гиперхолестеролемия) | Дефект рецепторов ЛПНП или мутация гена апо В-100 | концентрации ЛПНП, гиперхолестеролемия, ранний атеросклероз, ксантоматоз |
Тип III (семейная комбинированная гиперлипидемия, нарушение удаления остаточных липопротеинов из крови) | Дефект в структуре апоЕ, синтез изоформы апоЕ2, которая не взаимодейст-вует с рецепторами | концентрации ХМост., ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. Гиперхолестеролемия, гипертриацилглицеро-лемия, ранний атеросклероз, ксантоматоз |
Типы IV и V (семейная гипертриацилглицероле-мия) | Генетически гетерогенная группа заболеваний. Избыточная продукция ЛПОНП как результат гиперинcулине-мии | концентрации ЛПОНП, ЛПНП, гипертриациглицеро-лемия, умеренная гиперхолестеролемия. Атеросклероз, снижение толерантности к глюкозе, ксантоматоз |