| Центральне гальмування розподіляється за локалізацією на пре- та постсинаптичне; за характером поляризації (зарядом мембрани) - на гіпер- та деполяризаційне; за будовою гальмівних нейронних ланцюгів - на реципрокне, або поєднане, зворотне та латеральне. Розрізняють дві форми гальмування: 1. Первинне - для його виникнення необхідна наявність спеціальних гальмівних структур (гальмівних нейронів і гальмівних синапсів). Гальмування в даному випадку виникає без попереднього збудження. Може бути двох видів: а) Пресинаптичне гальмування, як свідчить назва, локалізується в пресинаптичних елементах і пов'язане з пригніченням проведення нервових імпульсів у аксональних (пресинаптичних) закінченнях. У основі такого гальмування лежить розвиток тривалої деполяризации терміналі аксона і, як наслідок, блокування проведення збудження. Воно особливо ефективне для обробки інформації, яка надходить до нейрона різними пресинаптичними шляхами, оскільки в цьому разі збудження, що надходить через один із входів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригнічене, якщо немає інших впливів на інші синаптичні входи. Припускають, що пресинаптичне гальмування пригнічує сигнали, біологічне значення яких у даний момент є незначним, і пропускає інформацію, що є найважливішою для організму. Механізм: До збудливого аксону підходить вставний гальмівний аксон, який виділяє гальмівний медіатор ГАМК. Цей медіатор діє на постсинаптичну мембрану, яка є мембраною збудливого аксона, і викликає в ній деполяризацію. Ця деполяризація гальмує вхід Са2+ з синаптичної щілини в закінчення збудливого аксона і таким чином призводить до зниження виділення збудливого медіатора в синаптичну щілину гальмуючи реакцію. Пресинаптичне гальмування досягає максимуму через 15-20 мс і триває близько 150 мс, тобто набагато довше, ніж постсинаптичні гальмування. Пресинаптичне гальмування блокується судомними отрутами - бікуліном і пікротоксином, які є конкурентними антагоністами ГАМК. б) Постсинаптичне гальмування (ГПСП) обумовлене виділенням пресинаптичним закінченням аксона гальмівного медіатора (гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) чи гліцин), який знижує або гальмує збудливість мембран соми і дендритів нервової клітини, з якою він контактує. Гальмівні медіатори виділяються спеціальними гальмовими нейронами - клітинами Реншоу (в спинному мозку) і корзинчатими клітинами(в проміжному мозку), зірчасті клітини кори великого мозку та ін. Клітини Реншоу забезпечують розвиток гальмування в мотонейронах м'язів - антагоністів. Вони також забезпечують ще одне (антидромное) гальмування, оберігаючи мотонейрони від перезбудження. Корзинчаті клітини регулюють потоки імпульсів збудення, що йдуть до центрів проміжного мозку і кори півкуль. Вони викликають синхронне гальмування цілої групи нейронів діэнцефальных центрів, регулюючи в такий спосіб ритм активності кори. Постсинаптичне гальмування локальне. Розвивається воно градуально, здатне до сумації, не залишає після себе рефрактерності. Є більш оперативним, чітко адресованим та універсальним гальмівним механізмом. За своєю суттю це «центральне гальмування», яке було описане у свій час Ch. S. Sherrington (1906). Дослідженням П. Г. Костюка (1977) довело, що постсинаптичне гальмування пов'язане з первинною гіперполяризацією мембрани соми нейрона, в основі якої лежить підвищення проникності постсинаптичної мембрани для К+. Внаслідок гіперполяризації рівень мембранного потенціалу віддаляється від критичного (порогового) рівня. Тобто відбувається його збільшення - гіперполяризація. Це призводить до гальмування нейрона. Такий вид гальмування називається гіперполярізаційним. Амплітуда і полярність ГПСП залежать від вихідного рівня мембранного потенціалу самого нейрона. Механізм цього явища пов'язаний з Сl+. З початком розвитку ГПСП Сl- входить в клітину. Коли в клітині стає його більше, ніж зовні, гліцин конформує мембрану і через її відкриті отвори Сl- виходить з клітини. У ній зменшується кількість негативних зарядів, розвивається деполяризація. Такий вид гальмування називається деполярізаційним. Постсинаптичне гальмування є найпоширенішим у ЦНС. В основі цього виду гальмування лежить гальмівний постсинаптичний тенціал (ГПСП), який є локальною мембрани, що виникає внаслідок підвищення її проникності до СІ- або К+. Залежно від структури гальмівного нейронного ланцюжка, розрізняють такі форми постсинаптичного гальмування: реципрокне, зворотнє та латеральне. Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона. Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з рухового нейрона та вставного гальмівного нейрона (клітини Реншоу). Імпульси від збудженого рухового нейрона «тільки прямують через аксон, а й поширюються через його колатералі, що відгалужуються від нього, і активують вставний нейрон — клітину Ренто. Цей гальмівний нейрон спричинює пригнічення розрядів рухового нейрона. Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з негативним зворотним зв'язком, який дає змогу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона, обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторного органа. Латеральне гальмування. Гальмівний ланцюг нейронів характеризується тим, що вставні гальмівні нейрони впливають не тільки на збуджену клітину, але й на сусідні нейрони, в яких збудження є слабшим або зовсім відсутнє. Таке гальмування називається латеральним, позаяк ділянка гальмування, яка утворюється, міститься збоку (латерально) від збудженого нейрона. Реципрокне (поєднане) гальмування характеризується тим, що у тому випадку, коли при активації аферентів збуджуються, наприклад, мотонейрони м'язів-згиначів, то одночасно (на цьому боці) гальмуються мотонейрони м'язів-розгиначів, які діють на цей же суглоб. Відбувається це тому, що аференти від м'язових веретен утворюють збуджуючі синапси на мотонейронах м'язів–агоністів, а через посередництво вставного гальмівного нейрона - гальмівні синапси на мотонейронах м'язів-антагоністів. З фізіологічної точки зору таке гальмування дуже вигідне, оскільки полегшує рух суглоба (працює «автоматично», без додаткового довільного або мимовільного контролю). Постсинаптичне гальмування переважно легко знімається при введенні стрихніну, який конкурує з гальмівним медіатором (гліцином) на постсинаптичній мембрані. Правцевий токсин також пригнічує постсинаптичне гальмування, порушуючи вивільнення медіатора з гальмівних пресинаптичних закінчень. Тому введення стрихніну або правцевого токсину супроводжується судомою, яка виникає внаслідок різкого посилення процесу збудження в ЦНС, зокрема, мотонейронів. 2. Вторинне - не потребує наявності гальмівних структур. Гальмування розвивається в результаті змін функціональної активності збудливих нейронів. Види вторинного гальмування: а) Позамежне гальмування - виникає в нейронах центральної нервової системи в тому випадку, якщо потік інформації до тіла нейрона вище його працездатності. Розвивається різке зниження збудливості нейрона. б) Парабіотичне гальмування - виникає при дії сильних і довготривалих подразників (парабіоз в тканинах). Парабіоз - явище межового стану між загибеллю і життям тканини (різко падають всі властивості тканини, основна властивість - фазна зміна лабільності). Якщо парабіотичний фактор продовжує діяти, тканина гине. в) Песимальне гальмування (гальмування Введенського) (лат. - найгірший) - виникає внаслідок зниження функціональної лабільності збудливої структури в разі надмірних за силою або частих подразнень і виявляється пригнічена рефлекторної діяльності. Песимальне гальмування відіграє важливу роль у механізм координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов'язане з активацією спеціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження збудливості, і ті самі імпульси, що раніше викликали рефлекторний акт, тепер його гальмують. Значення процесів гальмування у функціонуванні нервової системи надзвичайно велике: воно обмежує неконтрольоване поширення збудження у ЦНС, забезпечуючи чіткі координовані реакції; відіграє охоронну роль, захищаючи нейрони від ушкодження внаслідок надмірних за силою подразнень, значний внесок у вивчення механізмів центрального гальмування зробили праці таких вчених, як І. М. Сєченов, Ч. Шеррінгтон, Є. Введенський, Дж. Екклс, П. Г. Костюк, П. М. Сєрков. г) Гальмування вслід за збудженням (А. А. Ухтомський) - пригнічення нейронів після порушення. Є результатом того, що слідом за піком потенціалу дії виникає період слідової гіперполяризації, який характеризується зниженням збудливості. Після сильних ритмічних подразнень лапки жаби зникнення подразника призводить до миттєвого розслаблення лапки-піднята кінцівка падає, як батіг. Описана послідовність процесів збудження і гальмування часто зустрічаються в корі великих півкуль при умовно-рефлекторній діяльності. д) Гальмування за принципом негативної індукції. е) Умовне (внутрішнє) гальмування. 6. Вегетативна нервова система. Вегетативна нервова система (systema nervosum autonomicum; синонім: автономна нервова система, мимовільна нервова система, вісцеральна нервова система) – частина нервової системи, що забезпечує діяльність внутрішніх органів, регуляцію судинного тонусу, іннервацію залоз, трофічну іннервацію скелетної мускулатури, рецепторів і самої нервової системи. Взаємодіючи з соматичною (анімальной) нервовою системою і ендокринною системою, вона забезпечує підтримання сталості гомеостазу та адаптацію в мінливих умовах зовнішнього середовища. Вегетативна нервова система має центральний і периферичний відділи. У центральному відділі розрізняють надсегментарного (вищі) і сегментарні (нижчі) вегетативні центри. Надсегментарного вегетативні центри зосереджені в головному мозку – в корі головного мозку (переважно в лобних і тім’яних долях), гіпоталамусі, нюховому мозку, підкіркових структурах (смугасте тіло), в стовбурі головного мозку (ретикулярна формація), мозочку та ін Сегментарні вегетативні центри розташовані і в головному, і в спинному мозку. Вегетативні центри головного мозку умовно поділяють на среднемозговой і бульбарні (вегетативні ядра окорухового, лицьового, мовно-глоткового і блукаючого нервів), а спинного мозку – на попереково-грудиною і крижові (ядра бічних рогів сегментів CVIII-LIII і SII-SIV відповідно). Моторні центри іннервації неісчерченних (гладких) м’язів внутрішніх органів і судин розташовані в предцентральна і лобової областях. Тут же знаходяться центри рецепції з внутрішніх органів і судин, центри потовиділення, нервової трофіки, обміну речовин. У смугастому тілі зосереджені центри терморегуляції, слино-і сльозовиділення. Встановлено участь мозочка в регуляції таких вегетативних функцій, як зіничний рефлекс, трофіка шкіри. Ядра ретикулярної формації складають надсегментарного центри життєво важливих функцій – дихальної, судиноруховий, серцевої діяльності, ковтання та ін Периферичний відділ вегетативна нервова система представлений нервами і вузлами, розташованими поблизу внутрішніх органів (екстрамуральних) або в їх товщі (інтрамурально). Вегетативні вузли з’єднуються між собою нервами, утворюючи сплетіння, наприклад легеневе, сердечне, черевне аортальне сплетіння. На основі функціональних відмінностей у вегетативній нервовій системі виділяють два відділи – симпатичний і парасимпатичний. До симпатичної нервової системи належать сегментарні вегетативні центри, нейрони яких розташовані в бічних рогах 16 сегментів спинного мозку (від CVIII до LIII), їх аксони (білі, прегангліонарних, сполучні гілки) виходять з передніми корінцями відповідних 16 спинномозкових нервів із хребетного каналу і підходять до вузлам (ганглиям) симпатичного стовбура; симпатичний стовбур – ланцюг з 17-22 пар з’єднаних між собою вегетативних вузлів по обидва боки хребта на всьому його протязі. Вузли симпатичного стовбура пов’язані сірими (постгангліонарними) з’єднувальними гілками з усіма спинномозковими нервами, вісцеральними (органними) гілками з предпозвоночной (превертебральние) і (або) органними вегетативними нервовими сплетеннями (або вузлами). Предпозвоночной сплетення розташовані навколо аорти та її великих гілок (грудне аортальне, чревного сплетіння та ін), органні сплетення – на поверхні внутрішніх органів (серце, шлунково-кишковий тракт), а також в їх товщі (рис.). До парасимпатичної нервової системи відносять вегетативні центри, закладені в стовбурі головного мозку і представлені парасимпатичними ядрами III, VII, IX, Х пар черепних нервів, а також вегетативні центри в бічних рогах SII-IV сегментів спинного мозку. Прегангліонарних волокна з цих центрів йдуть в складі III, VII (великий кам’янистий, барабанна струна), IX (малий кам’янистий) і Х пари черепних нервів до парасимпатичних вузлів в області голови – ресничному, крило-піднебінної, вушному, поднижнечелюстной і парасимпатичних вузлів блукаючого нерва, лежачим в стінках органів (наприклад, вузли підслизового сплетення стінки кишки). Від цих вузлів відходять постгангліонарні парасимпатичні волокна до іннервіруемих органам. Від парасимпатичних центрів в крижовому відділі спинного мозку йдуть тазові внутренностние нерви, до органним вегетативним сплетенням органів малого тазу і кінцевих відділів товстої кишки (низхідна і сигмовидна ободової, пряма), в яких є як симпатичні, так і парасимпатичні нейрони. ФІЗІОЛОГІЯ Морфологічною основою вегетативних рефлексів є рефлекторні дуги, найпростіша з яких складається з трьох нейронів. Перший нейрон – аферентних (чутливий) – розташований в спинномозкових вузлах і у вузлах черепних нервів, другий нейрон – вставний – в сегментарних вегетативних центрах, а третій – еферентний – у вегетативних вузлах. Крім чутливих нейронів спинномозкових вузлів і вузлів черепних нервів. В. н. с. має власні чутливі нейрони, що знаходяться у вегетативних вузлах. З їх участю замикаються двухнейронний рефлекторні дуги, що мають велике значення в автономній (без участі ц.н.с.) регуляції функцій внутрішніх органів. Головна функція вегетативної нервової системи полягає в підтримці сталості внутрішнього середовища, або гомеостазу, при різних впливах на організм. Ця функція здійснюється за рахунок процесу виникнення, проведення, сприйняття і переробки інформації в результаті збудження рецепторів внутрішніх органів (інтероцепція). У той же час вегетативна нервова система регулює діяльність органів і систем, що не беруть участь безпосередньо в підтримці гомеостазу (наприклад, статевих органів, внутрішньоочних м’язів і ін), а також сприяє забезпеченню суб’єктивних відчуттів, різних психічних функцій. Багато внутрішні органи отримують як симпатичну, так і парасимпатичну іннервацію. Вплив цих двох відділів часто носить антагоністичний характер, однак є багато прикладів, коли обидва відділи вегетативної нервової системи діють синергічно (так звана функціональна синергія). У багатьох органах, що мають і симпатичну, і парасимпатичну іннервацію, у фізіологічних умовах переважають регуляторні впливу парасимпатичних нервів. До таких органів відносяться сечовий міхур і деякі екзокринний залози (слізні, травні та ін.) Існують також органи, що забезпечуються тільки симпатичними або тільки парасимпатичними нервами; до них належать майже всі кровоносні судини, селезінка, гладкі м’язи очей, деякі екзокринний залози (потові) і гладкі м’язи волосяних цибулин. При підвищенні тонусу симпатичної нервової системи посилюються серцеві скорочення і частішає їх ритм, зростає швидкість проведення збудження по м’язі серця, підвищується артеріальний тиск, збільшується вміст глюкози в крові, розширюються бронхи. зіниці, посилюється секреторна діяльність мозкового речовини надниркових залоз, знижується тонус шлунково-кишкового тракту. Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи супроводжується зниженням сили і частоти скорочень серця, уповільненням швидкості проведення збудження по міокарду. зниженням АТ, збільшенням секреції інсуліну і зниженням концентрації глюкози в крові, посиленням секреторної і моторної діяльності шлунково-кишкового тракту. Під дією нервового імпульсу в закінченнях всіх прегангліонарних волокон і більшості постгангліонарних парасимпатичних нейронів вивільняється ацетилхолін, а в закінченнях симпатичних постгангліонарних нейронів – адреналін і норадреналін, які належать до катехоламінів, у зв’язку з чим ці нейрони називаються адренергічними. Реакції різних органів на норадреналін і адреналін опосередковані взаємодією катехоламінів з особливими утвореннями клітинних мембран – адренорецепторами. Норадреналін і ацетилхолін, мабуть, не є єдиними медіаторами периферичного відділу вегетативна нервова система. До речовин, яким приписують функцію медіаторів пре-і постгангліонарних симпатичних нейронів, або які модулюють вплив на синаптичну передачу в вегетативну нервову систему, відносять також гістамін, речовина П та інші поліпептиди, простагландин Е і серотонін. Більшість внутрішніх органів поряд з існуванням екстрагангліонарних (симпатичних і парасимпатичних), спінальних і вищих мозкових механізмів регуляції мають власний місцевий нервовий механізм регуляції функцій. Наявність спільних рис у структурної та функціональної організації, а також дані онто-і філогенезу дозволяють багатьом дослідникам виділяти у складі вегетативної нервової системи (в периферичному відділі) крім симпатичної і парасимпатичної систем ще й третю – метасімпатіческую. У метасімпатіческую систему об’єднують комплекс мікрогангліонарних утворень, розташованих у стінках внутрішніх органів, що володіють моторною активністю (серце, сечоводи, шлунково-кишковий тракт та ін.) Терминали аксонів нейронів, розташованих в гангліях метасімпатіческой системи, містять в якості медіаторів АТФ. Багато пре-і постгангліонарні вегетативні нейрони, що іннервують, зокрема, кровоносні судини і серце, володіють спонтанною активністю або тонусом спокою. Цей тонус має найважливіше значення для регуляції функцій внутрішніх органів. Розрізняють вісцеро-вісцеральні, вісцеро-соматичні та Вісцеросенсорний рефлекси. При вісцеро-вісцеральному рефлексі збудження виникає і закінчується у внутрішніх органах, причому ефектор здатний відповідати посиленням або гальмуванням функції. наприклад, роздратування каротидної або аортальної зони тягне за собою ті чи інші зміни інтенсивності дихання, рівня кров’яного тиску, частоти серцевих скорочень. При вісцеро-соматичному рефлексі збудження на додаток до вісцерального викликає також соматичні відповіді у вигляді, наприклад, захисного напруження м’язів черевної стінки при деяких патологічних процесах в органах черевної порожнини. При Вісцеросенсорний рефлексі у відповідь на подразнення вегетативних аферентних волокон виникають реакції у внутрішніх органах, соматичній м’язовій системі, а також зміни соматичної чутливості. Вісцеросоматична і Вісцеросенсорний рефлекси мають діагностичне значення при деяких захворюваннях внутрішніх органів, при яких підвищується тактильна і больова чутливість і з’являються болі в певних обмежених ділянках шкіри. Існують також соматовісцеральной рефлекси, що виникають при активації екстерорецепторов і соматичних аферентних волокон. До них відносяться, наприклад, шкірно-гальванічний рефлекс, звуження або розширення судин при термічних впливах на рецептори шкіри, кліностатіческом рефлекс Даніелополу, глазосердечний рефлекс Ашнера – Даньіні, ортостатичний рефлекс Превелі. При подразненні волокон вегетативної нервової системи можна спостерігати і так званий аксон-рефлекс, або псевдорефлекс. наприклад, антідромной збудження тонких волокон від шкірних больових рецепторів в результаті подразнення периферичного відрізка перерізаного дорсального корінця призводить до розширення судин і почервоніння області шкіри, иннервируемой даними волокнами. Як і соматичні, вегетативні нерви проектуються на кілька областей кори головного мозку, розташовуються поряд з проекціями соматичних і нашаровуються на них. Останнє необхідно для забезпечення складних серцево-судинних, дихальних та інших рефлексів. Вплив вегетативної нервової системи на вегетативні функції організму реалізується трьома основними шляхами: через ретонарние зміни судинного тонусу, адаптаційно-трофічну дію і управління функціями серця, шлунково-кишкового тракту, наднирників та ін Центри вегетативної нервової системи, що забезпечують тонус кровоносних судин, розташовані в ретикулярної формації довгастого мозку і вароліева мосту. Судинозвужувальні та прискорюють ритм серця центри, впливаючи на симпатичну нервову систему, підтримують основний тонус судин, меншою мірою – тонус серця. Судинорозширювальні і гальмуючі ритм серця центри діють опосередковано як через судинозвужувальний центр, який пригноблюють, так і шляхом стимулювання заднього рухового ядра блукаючого нерва (у разі гальмівного ефекту на серце). На тонус судинного (вазомоторних) центрів впливають баро-і хеморецепторной стимули, що виходять як із специфічних рефлексогенних зон (каротидного синуса, ендокардоаортальной зони та ін), так і з інших утворень. Цей тонус знаходиться під контролем вищерозміщених центрів в ретикулярної формації, в гіпоталамусі, нюховому мозку і корі головного мозку. Широко відома вазоконстрикція при подразненні симпатичного стовбура. Вазодилататорний дією володіють деякі парасимпатичні волокна (барабанна струна, статевий нерв), волокна зі складу задніх корінців спинного мозку і симпатичні нерви судин серця і скелетних м’язів (їх дія блокується атропіном). Вплив симпатичної нервової системи на ц.н.с. проявляється зміною її біоелектричної активності, а також її умовно-й безусловнорефлекторной діяльності. У відповідності з теорією адаптаційно-трофічного впливу симпатичної нервової системи Л.А. Орбелі виділяють дві взаємопов’язані сторони: першу – адаптаційну, визначальну функціональні параметри робочого органу, і другу, що забезпечує підтримку цих параметрів за допомогою фізико-хімічних змін рівня метаболізму тканин. В основі шляхів передачі адаптаційно-трофічних впливів лежать прямий і непрямий типи симпатичної іннервації. Є тканини, наділені прямий симпатичної іннервації (серцевий м’яз, матка і інші гладком’язові освіти), але основна маса тканин (скелетна мускулатура, залози) володіє непрямий адренергічної іннервації. У цьому випадку передача адаптаційно-трофічного впливу відбувається гуморально: медіатор переноситься до ефекторних клітин током крові або досягає їх шляхом дифузії. У здійсненні адаптаційно-трофічних функцій симпатичної нервової системи особливе значення належить катехоламінів. Вони здатні швидко та інтенсивно впливати на метаболічні процеси, змінюючи рівень глюкози в крові і стимулюючи розпад глікогену, жирів, збільшувати працездатність серця, забезпечувати перерозподіл крові в різних областях, посилювати збудження нервової системи, сприяти виникненню емоційних реакцій. Методи дослідження включають визначення вегетативних рефлексів (див. Рефлекси), вивчення дермографізм, потовиділення, зон Захар’їна – Геда, проведення капіляроскопії, плетизмографії, реографії та ін, а також дослідження функції дихання і серцевої діяльності. Дані цих досліджень дозволяють встановити локалізацію і характер ураження вегетативної нервової системи. ПАТОЛОГІЯ Прояви ураження вегетативної нервової системи різноманітні і багато в чому визначаються тим, який з її відділів переважно залучений в патологічний процес. Поразки вегетативних сплетень, наприклад чревного, або сонячного, сплетення, гангліїв, характеризуються больовими відчуттями різної локалізації та інтенсивності, розладом функцій пов’язаних з ними внутрішніх органів, які можуть імітувати гостре захворювання серця, органів черевної порожнини, малого таза. Розпізнавання захворювання Ст н. с. можливо в цих випадках лише методом виключення в ході детального обстеження хворого. Поразка центральних відділів В. н. с., як правило, проявляється генералізованими порушеннями регулюючої діяльності У. н. с., розладом адаптації організму до мінливих умов навколишнього середовища (наприклад, коливань атмосферного тиску, вологості і температури повітря тощо), зниженням працездатності, витривалості до фізичних і психічних навантажень. Вегетативні розлади входять в комплекс функціональних (наприклад, істерія, неврастенія) або органічних уражень нервової системи в цілому, а не тільки її вегетативного відділу (наприклад, при черепно-мозковій травмі та ін.) Поразка гіпоталамуса характеризується виникненням гіпоталамічних синдромів. Дисфункція вищих вегетативних центрів (гіпоталамуса і лімбічної системи) може супроводжуватися щодо виборчими порушеннями, пов’язаними з розладами функції вегетативної іннервації судин, насамперед артерій – так званими ангіотрофоневроза. До дисфункциям вищих вегетативних центрів відносяться порушення сну у вигляді постійної чи приступообразной сонливості, остання нерідко супроводжується емоційними розладами (злостивість, агресивність), а також патологічним підвищенням апетиту, різні ендокринопатії, ожиріння та ін У дитячому віці проявом такої вегетативної дисфункції може бути нічне нетримання сечі. Лікування уражень вегетативної нервової системи визначається причинами, що їх викликали, а також локалізацією ураження, характером основних клінічних проявів. У зв’язку з тим, що розвитку вегетативних порушень сприяють зловживання алкоголем і куріння, порушення режиму праці та відпочинку, перенесені інфекційні хвороби, найважливішими засобами профілактики захворювань вегетативної нервової системи є правильна організація праці та відпочинку, загартовування, заняття спортом |
Види гальмування
2015-03-27
2108Поделись с друзьями:
Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:
|
|
Сейчас читают про:
5828
5699