Белковый обмен. Тиреоидные гормоны усиливают катаболизм белков, приводя к отрицательному азотистому балансу

Тиреоидные гормоны усиливают катаболизм белков, приводя к отрицательному азотистому балансу. Увеличивается выведение азота, фосфора и калия с мочой, выделение аммиака.

В крови повышается уровень остаточного азота и азота аминокислот. С повышенным катаболизмом белка связано развитие таких симптомов диффузного токсического зоба, как атрофия мышц и остеопороз.

Жировой обмен.

В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют гл.образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происходит вследствие:

а) – мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани;

б) – ускорения окисления жира в печени;

в) – торможения перехода углеводов в жиры.

В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел.

При одновременном дефиците углеводов это вызывает нарушение их окисления и, следовательно, гиперкетонемию и кетонурию. Повышенный распад жиров приводит к развитию общего похудания больных диффузным токсическим зобом.

* ЦНС и другие органы.

Тиреоидные гормоны оказывают выраженное влияние на ЦНС.

Повышается возбудимость коры головного мозга. В клетках коры, ствола спинного мозга развиваются дегенеративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.

Происходят изменения в ССС: отмечается стойкая тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий. В основе этого расстройства лежит повышение чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину в связи с увеличением количества ß- адренергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов.

Возможно также, что при распаде тиреоидных гормонов образуются активные продукты, способные функционировать как псевдокатехоламины. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения.

Нарастание возбуждения симпатического отдела НС приводит к повышению тонуса артериол и развитию гипертензии, а также развитию тремора. Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. Повышена влажность и t-ра кожи. Развивающийся в ряде случаев при диффузном токсическом зобе экзофтальм (пучеглазие), так же как и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть следствием аутоиммунного повреждения тканей.