Обмен жиров или ТАГ включает в себя несколько стадий: 1). Синтез жиров (из глюкозы, эндогенные жиры), 2). Депонирование жиров, 3). Мобилизация.
В организме жиры могут синтезироваться из глицерина и из глюкозы. Основные 2 субстрата для синтеза жиров:
1) α-глицеролфосфат (α-ГФ)
2) ацилКоА (активированная ЖК).
Синтез ТАГ происходит через образование фосфатидной кислоты.
α-ГФ в организме человека может образовываться двумя путями: в органах, в которых активен фермент глицеролкиназа, ГФ может образоваться из глицерина, в органах, где активность фермента низкая, ГФ образуется из продуктов гликолиза (т.е. из глюкозы).
Если в реакцию вступает восстановленная форма НАД (НАДН+Н), то это реакция
восстановления и фермент называется по продукту + «ДГ».
Биосинтез ТАГ наиболее интенсивно протекает в печени и жировой ткани. В жировой
ткани синтез ТАГ протекает из УВ, т.е. часть глюкозы, поступившей с пищей может
превращаться в жиры (когда углеводов поступает больше, чем необходимо для
|
|
возобновления запаса гликогена в печени и мышцах).
Жиры, синтезированные в печени (двумя путями) упаковываются в частицы ЛОИП,
поступают в кровь — > ЛП-липазе, которая гидролизует ТАГ или жиры из этих частиц на
ЖК и глицерин. ЖК поступают в жировую ткань, где депонируются в виде жиров, либо
используются как источник энергии органами и тканями (р-окисление), а глицерин
поступает в печень, где может использоваться для синтеза ТАГ или фосфолипидов.
В жировой ткани депонируются жиры, которые образованы из глюкозы, глюкоза дает
оба или 2 субстрата для синтеза жира.
После приема пищи (абсорбционный период) f концентрация глюкозы в крови, |
концентрация инсулина, инсулин активирует:
1. транспорт глюкозы в адипоциты,
2. ЛП-липазу.
—► активирует синтез жира в жировой ткани и его депонирование — > существует 2 источника жиров для депонирования в жировой ткани:
1. экзогенные (ТАГ из хиломикронов и ЛОНП кишечника, переносящие пищевые
жиры)
2. эндогенные жиры (из ЛОНП печени и образующиеся ТАГ в самих жировых
клетках).
Мобилизация жиров - это гидролиз жиров, находящихся в адипоцитах до ЖК и глицерина, под действием гормонзависимой ТАГ-липазы, которая находится в клетках и активируется в зависимости от потребностей организма в источниках энергии (в постабсорбтивном периоде, т.е. в промежутках между приемами пищи, при голодании, стрессе, длительной физической работе, т.е. активируется адреналином, глюкагоном и соматотропным гормоном (СТГ).
При длительном голодании концентрация глюкагона увел., это приводит к снижению синтеза ЖК, увеличению β-окисления, увеличеню мобилизации жиров из депо, увеличен синтез кетоновых тел, увеличен глюконеогенез.
|
|
Отличие действия инсулина в жировой ткани и печени:
↑ концентрации инсулина в крови приводит к ↑ активности ПФП, ↑ синтеза ЖК, ↑ гликолиза (глюкокиназа, фосфофруктокиназа (ФФК), пируваткиназа - ферменты гликолиза; глюкозо-6-ДГ - фермент ПФП; ацетилКоАкарбоксилаза - фермент синтеза ЖК).
В жировой ткани активируется ЛП-липаза и депонирование жиров, активируется поступление глюкозы в адипоциты и образование из нее жиров, которые тоже депонируются.
В организме человека существует 2 формы депонированного энергетического материала:
1. гликоген; 2. ТАГ или нейтральные жиры.
Отличаются по запасам и очередности мобилизации. Гликогена в печени от 120-150г, может быть до 200, жиров в норме ~ 10кг.
Гликогена хватает (в качестве источника энергии) на 1 сутки голодания, а жиров - на 5-7 недель.
При голодании и физической нагрузке в первую очередь используются запасы гликогена, затем постепенно нарастает скорость мобилизации жиров. Кратковременные физические
нагрузки обеспечиваются энергией, за счет распада гликогена, а при длительных физических нагрузках используются жиры.
При нормальном питании количество жиров в жировой ткани постоянно, но жиры постоянно обновляются. При длительном голодании и физических нагрузках скорость мобилизации жиров больше, чем скорость депонирования à количество депонированных жиров уменьш. (похудение). Если скорость мобилизации ниже, чем скорость депонирования - ожирение.
Причины: несоответствие между количеством потребляемой пищи и энергозатратами организма, и поскольку мобилизация и депонирование жиров регулируются гормонами —» ожирение является характерным признаком эндокринных заболеваний.
Обмен холестерина. Биохимические основы возникновения атеросклероза. Основные функции холестерина в организме:
1. основная: большая часть Хс используется для построения клеточных мембран;
2. Хс служит предшественником желчных кислот;
3. служит предшественником стероидных гормонов и витамина D3 (половые
гормоны и гормоны коры надпочечников).
В организме на долю Хс приходится основная масса всех стероидов ~ 140г. Синтезируется Хс в основном в печени (-80%), в тонком кишечнике (-10%), в коже (-5%), скорость синтеза Хс в организме зависит от количества экзогенного Хс, если с пищей поступает более 1г Хс (2-3г) синтез собственного эндогенного Хс ингибируется, если Хс поступает мало (вегетарианцы) скорость синтеза эндогенного Хс |. Нарушение в регуляции синтеза Хс (а также образование его транспортных форм — > гиперхолестеринемия —» атеросклероз —> ИБС —► инфаркт миокарда). Норма поступления Хс >1г (яйца, масло (сливочное), печень, мозг).