Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома

Развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого им глубокого ацидоза. Гиперлактацидемия - неспецифический синдром, её причины разнообразны. Это прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и легочная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные болезни, почечная и печеночная недостаточность, лейкозы, хронический алкоголизм. Дисбаланс между продукцией и утилизацией лактата наблюдается при отравлении салицилатами, метиловым спиртом, при некоторых генетических ферментопатиях (гликогенозы и т.д.).

В связи с разнообразием причин и условий развития гиперлактацидемической комы следует знать классификацию лактацидоза.

1.Лактацидоз, связанный с тканевой гипоксией - тип А: а) кардиогенный шок, б) эндотоксический, гиповолемический шок, отравление угарным газом, в) анемия, г) феохромоцитома, д) эпилепсия.

2. Лактацидоз, не связанный с тканевой гипоксией:

тип В1 - а) резко и длительно декомпенсированный сахарный диабет, б) нарушение функции печени и почек, в) злокачественные новообразования, г) гемобластозы, д) инфекционные заболевания;

тип В2 - а) бигуаниды, б) парентеральное введение фруктозы, сорбита, ксилита в больших количествах, г) салицилаты, д) метанол, этанол, е) цианиды;

тип В3 - а) гликогеноз 1 типа (болезнь Гирке - дефицит Г6ФДГ), б) метилмалоновая ацидемия.

Примечательно, что приблизительно половина больных с тяжелым лактацидозом, страдает сахарным диабетом. Поэтому нужно знать провоцирующие факторы:

- повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, диабетический кетоацидоз, ацидоз иного генеза);

- снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени,злоупотребление алкоголем);

- одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгенконтрасных веществ);

- тканевая гипоксия (хр. сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие болезни периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии [фолиево-, В12- и железодефицитные]);

- сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелове общее состояние, запущенные злокачественные опухоли);

- беременность.

Диагностика лактацидоза сложна в связи с отсутствием в клинике специфических симптомов и его развитием обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут привести к коме. Обычно лактацидотическая кома развивается быстре, чем кетоацидотическая: как правило, в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде пациента беспокоят мышечная боль(не купируется анальгетиками), боли в сердце(коронаролитики неэффективны), слабость, адинамия, головные боли, тошнота, рвота, иногда боль в животе, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. При осмотре признаки дегидратации не выражены или незначительные. При наличии одышки впоследствии может быть дыхание Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела умеренно снижена. Пульс частый, АД резко снижено. Диурез быстро уменьшается до анурии.

Биохимический анализ и КЩС: гиперлактатемия, декомпенсированный метаболический ацидоз (снижаются рН крови, содержание бикарбоната, резервная щелочность), “анионный разрыв” - Na+ - (Cl- + HCO3-) >16 мэкв/л, а НСО3- < 18 мэкв/л. При этом в отличие от гиперосмолярной комы гликемия повышена немного или даже нормальная, а в отличие от кетоацидотической комы нет гиперкетонемии и кетонурии.

Неотложная помощь. Основные её компоненты - уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком, восстановление КЩС, устранение провоцирующего фактора.

Уменьшение продукции лактата осуществляется введением инсулина короткого действия по 2-5 ед. в час в/в в “резинку” инфузионной системы или с помощью инфузора с 5% раствором глюкозы по 100-250 мл в час. Гемодиализ - единственное эффективное мероприятие для удаления избытка лактата и бигуанидов (если применялись). Восстановление КЩС проводится двумя путями:

- искусственной гипервентиляцией (ИВЛ) для устранения избытка СО2;

- введением щелочей (бикарбоната натрия) с крайней острожностью в малых дозах (не более 50 мл 8,5% раствора ьикарбоната однократно) - в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата.

Борьба с шоком и гиповолемией осуществляется по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.

Параллельно проводится комплекс мероприятий по ликвидации причин лактацидоза (оксигенотерапия, антибиотики, антианемические средства, коррекция гемодинамических показателей и т.д.).