Студопедия
МОТОСАФАРИ и МОТОТУРЫ АФРИКА !!!


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

I. Тема занятия. 6 страница




Необходимо иметь в виду, что лечебные дозы антидотов небезопасны для здорового человека. Если у пораженного ФОС толерантность к атропину повышена, то у мнимо отравленного антидот может вызвать побочные явления, временно снижающие боеспособность (нарушение внимания, понижение двигательной активности, затруднение некоторых реакций, эйфория). Во избежание побочного действия антидот следует вводить строго по медицинским показаниям - при появлении признаков поражения.

Доза холинолитика устанавливается индивидуально и зависит от тяжести поражения. Повторное введение рекомендуется с таким расчетом, чтобы сохранялись легкие признаки «переатропинизации»: сухость кожи, слизистых, гиперемия лица, мидриаз, умеренное учащение пульса и др.

При легкой степени поражения атропина сульфат вводят внутримышечно по 1-2 мл 0,1% раствора, повторные инъекции по 2 мл назначают с интервалами 30 мин вплоть до ослабления симптомов поражения. При поражении средней степени первоначальная доза атропина сульфата увеличивается до 2-4 мл, повторные введения по 2 мл допускаются при 10-минутном интервале. При поражении тяжелой степени начальная доза атропина должна составить не менее 4-6 мл при обязательном условии внутривенного введения. Повторные инъекции по 2-4 мл 0,1% раствора атропина с интервалом 3-8 мин могут применяться внутримышечно (подкожно).

У пораженных ФОС резко возрастает толерантность к атропину, что требует введения его в дозах, превышающих фармакопейные (60 мл и более за 2 суток при тяжелых отравлениях, 20-30 мл при поражении средней степени и до 10-15 мл при легких формах интоксикации). Большие дозы атропина на фоне тяжелой гипоксии могут привести к серьезным нарушениям ритма сердца; для их предупреждения при поражениях тяжелой степени курс атропинизации необходимо сочетать с интенсивной кислородной терапией.

Афин обладает более выраженным центральным холинолитическим действием. Применяется с помощью шприц-тюбика (по 1 мл) внутримышечно, преимущественно в очаге химического поражения и на передовых этапах медицинской эвакуации, не более 5 доз суммарно. Будаксим - сложная по составу и более эффективная рецептура, применяется аналогично афину по тем же показаниям; максимальная суточная доза 5 мл.

Среди реактиваторов холинэстеразы табельным препаратам является дипироксим, который назначают внутримышечно (15% раствор по 2-4 мл при поражении средней степени, 4-6 мл при поражении тяжелой степени; повторно применяют до 2-3 раз в течение первых суток).

Наиболее благоприятный результат достигается при сочетанном использовании реактиваторов холинэстеразы и холинолитиков.

Восстановление и поддержание жизненно важных функций приобретает серьезное значение при оказании медицинской помощи пораженным ФОС. Лечение острой дыхательной недостаточности (ОДН) включает: меры по поддержанию проходимости дыхательных путей; проведение искусственной вентиляции легких при нарушении самостоятельного дыхания; ингаляцию кислорода при нарастающей гипоксемии; профилактику и борьбу с инфекционными легочными поражениями; комплексное детоксикационное лечение




Наиболее простыми общедоступными методами ИВЛ являются основанные на активном вдувании воздуха хорошо известные способы «изо рта в рот» и «изо рта в нос» с помощью S-образного воздуховода (трубки дыхательной ТД-1). Более эффективны аппаратные методы ИВЛ (с помощью портативных переносных и стационарных аппаратов.

Оксигенотерапия является дополнительным мероприятием, поскольку антидотная терапия с проведением ИВЛ приводит к улучшению газового состава крови и уменьшению степени гипоксии, способствует предупреждению осложнений со стороны миокарда, головного мозга, почек. Для ингаляции рекомендуют 40% кислородно-воздушную смесь.

Особенностью устранения ОДН при интоксикации ФОС является непрерывная аспирация слизи и жидкости из полости рта, глотки, трахеи, при параллельном введении холинолитиков (атропина) по принятым схемам. Если по достижении атропинизации ОДН не будет устранена, то необходима интубация (с предварительным введением недеполяризующих миорелаксантов в дозах, в 2 - 4 раза превышающих обычные) с последующим переходом на управляемое дыхание.

Для предупреждения и коррекции острых циркуляторных расстройств и улучшения сократительной функции миокарда на фоне комплексного лечения, включающего неотложное применение антидотов, ускоренную детоксикацию (форсированный диурез, трансфузии кровезаменителей дезинтоксикационного действия), респираторную помощь, устранение метаболических расстройств при проведении лечебных мероприятий предусматривает:



Ø восстановление объема циркулирующей крови (инфузии коллоидных растворов альбумина, декстранов, полиглюкина; гипертонического и изотонического растворов глюкозы в сочетании с инсулином, новокаином (50 мл 2% раствора новокаина на 500 мл 5% раствора глюкозы); изотонического раствора натрия хлорида; полиионных растворов при потере электролитов; 4-8% растворов гидрокарбоната натрия адекватно степени ацидоза. Объем и скорость введения инфузионных средств диктуются глубиной нарушений центральной гемодинамики);

Ø улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови (вливание гемодеза, реополиглюкина, применение антикоагулянтов, в частности гепарина, с учетом фазы и выраженности коагулопатии);

Ø применение разнонаправленной симптоматической медикаментозной терапии по мере ликвидации гиповолемии и восстановления кровотока (нейроплегики и вазодилататоры при адренергической фазе отравления - дроперидол, седуксен, таламонал и др.; глюкокортикоиды внутримышечно и внутривенно - преднизолон до 60-90 мг, гидрокортизон 100 -125 мг; вазопрессоры и аналептики в обычных дозах в поздних периодах шока - 5% раствор эфедрина подкожно, 1% раствор мезатона внутримышечно, 0,2% раствор норадреналина внутривенно, кордиамин внутримышечно; при явных признаках сердечной недостаточности - сердечные гликозиды в обычных дозах с большой осторожностью (!) медленно капельно, внутривенно в сочетании с препаратами калия, до 2 - 3 ммоль на 1 кг массы тела в сутки и больше, в составе поляризующих смесей; анальгетики - таламонал, оксибутират натрия и др.; витамины группы В, кокарбоксилаза, рибоксин в максимальных терапевтических дозах в сочетании с анаболическими средствами - нероболом, ретаболилом);

Ø восстановление ритма и проводимости сердца (препараты калия - калия хлорид, панангин, аспаркам, β-адреноблокаторы при отсутствии серьезных нарушений проводимости – анаприлин, обзидан внутривенно, внутримышечно, перорально; антагонисты кальция - изоптин, нифедипин; медикаменты с мембранным действием – новокаинамид, лидокаин. При отсутствии эффекта медикаментозной коррекции сердечного ритма необходимы импульсная электротерапия и электрическая стимуляция сердца).

Для нормализации кислотно-основного состояния (КОС), которое при поражении ФОС обычно смещается в сторону ацидоза, применяют внутривенно до 500 мл 4 - 5% раствора натрия гидрокарбоната (под контролем рН крови или реакции мочи). Восстановление уровня электролитов крови осуществляется путем внутривенного введения 500 мл 0,25 - 0,5% раствора калия хлорида в 5% глюкозе, 10 мл панангина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, 10 мл 10% раствора кальция хлорида (глюконата). Особое внимание уделяется содержанию калия. Введение больших доз (до 8 г по иону калия в 1-2-е сутки и до 3 - 6 г в последующие 10 сут) предупреждает нарушения ритма сердца, устраняет рефрактерность миокарда к сердечным гликозидам, уменьшает вероятность миопатии.

Количество вводимой жидкости должно превышать величину суточного диуреза на 0,5 - 1 л.

Судорожный синдром купируют назначением следующих средств: 1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 4% раствора барбамила внутримышечно, 20 мл 2,5% раствора натрия тиопентала внутривенно медленно; литической смеси (10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 1% раствора димедрола, внутривенно или внутримышечно). При отсутствии эффекта применяют миорелаксанты (в условиях искусственной вентиляции легких).

Интоксикационный психоз купируют применением 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно, 2-3 мл 2,5% тизерцина внутримышечно; 2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно; 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата внутривенно или 3 - 5 г внутрь.

Профилактика и лечение токсического отека мозга направлены на снижение внутричерепного давления, уменьшение гидрофильности ткани мозга, нормализацию метаболизма мозговой ткани. Профилактическими и лечебными мероприятиями являются: применение осмотических диуретиков в обычной дозировке, но без предварительной водной нагрузки (15% раствор маннитола, 0,5 г на 1 кг массы тела человека с профилактической целью, 1-1,5 г на 1 кг массы тела человека - с лечебной; 20-30% раствора мочевины в тех же дозировках) и салуретиков (фуросемид 80 -150 мг); введение в желудок 30% раствора глицерина в 20% растворе аскорбината натрия (1 - 1,5 г на 1 кг массы тела человека ); инфузии концентрированных белковых препаратов (альбумин, плазма); введение гипертонического (10 - 20%) раствора глюкозы с инсулином, калием, АТФ, кокарбоксилазой и витаминами B1, В15, С; использование центральных холинолитиков, ганглиоблокаторов, ?-адреноблокаторов (применение последних обоснованно тем, что в развитии отека мозга играет роль повышенный выброс катехоламинов), эуфиллина (ксантинола никотината). При развитии гипертермии наряду с введением амидопирина, анальгина, нейроплегиков применяется краниоцеребральная гипотермия, которая существенно снижает внутричерепную гипертензию; при центральных нарушениях дыхания, сопровождающих отек мозга – перевод на ИВЛ (в режиме гипервентиляции), что способствует снижению внутричерепного давления.

Дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия дополняют симптоматическое лечение. С этой целью назначают обильное внутривенное введение жидкостей (1-1,5 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида), дезинтоксикационного действия кровезаменителей (гемодез, реополиглюкин и др.), растворов витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина). Кроме того, обеспечивается обильное питье и введение диуретиков. Из группы десенсибилизирующих средств применяют димедрол, диазолин внутрь или парентерально.

Антибиотики назначают в целях профилактики пневмонии при тяжелой степени интоксикации, а также при наличии сопутствующих хронических заболеваний лицам более старшего возраста.

Противопоказано при отравлениях ФОС применять морфин, барбитураты в больших дозах.

Кроме перечисленных мероприятий проводятся профилактика осложнений и соответствующее симптоматическое лечение.

Целенаправленное предупреждение вероятных осложнений позволяет ускорить возвращение в строй пораженных. Для этого необходимо:

Ø применение иммуномодуляторов (тималин по 10 мг 2 раза в день внутримышечно в течение 5-7 дней; препаратами выбора могут быть феназепам по 0,5 - 1 мг внутрь 1 - 3 раза в день, этимизол по 2 мл 1,5% раствора внутримышечно 2 раза в день, витамин А в обычной дозировке, бензонал 0,3 г вдень);

Ø применение α-адреномиметиков (0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата внутримышечно);

Ø использование препаратов калия до 8 г по калий-иону в 1-2-е сутки и до 3,6 г с 3-х по 12-е сутки (т. е. в пересчете на KCI - 16 и 8 г соответственно), предупреждающих нарушения ритма сердца и явления миопатии;

Ø комплексное применение ноотропов (пирацетам) и актопротекторов (бемитил), ускоряющих восстановление нервно-психической сферы. Бемитил назначают курсами по 0,25 г 2 раза в день (утром и днем) в течение 5 дней с интервалами 2 - 3 дня; пирацетам - внутрь по 2,4 г в сутки в течение длительного времени.

Для ускорения реабилитации рекомендуют также пиразидол (по 0,2 г в сутки). Кроме того, показано применение антиоксидантов (α-токоферол, эмоксипицин, мексидол, оксиметацил), средств, улучшающих церебральную гемодинамику (реополиглюкин, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат, препараты из группы антагонистов кальция), которые являются патогенетически обоснованными для нормализации неврологических расстройств.

Медикаментозная терапия проводится в период реабилитации на фоне осуществления мер по детоксикации организма, по восстановлению водно-электролитного, витаминного, гормонального балансов, нормализации функции центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В общий комплекс лечебных мероприятий входят физиотерапия, ЛФК, восстановительное лечение, игло- и электропунктурная рефлексотерапия и др.

Непременным условием эффективности всех мероприятий интенсивной терапии и комплекса необходимой реанимационной помощи является полноценная детоксикация. На этапе специализированной медицинской помощи предусматривается использование надежных способов контроля состояния важнейших функций организма и эффективности проводимого лечения. Это позволяет проводить лечение в более полном объеме в соответствии с динамикой заболевания, оперативно меняя тактику терапии в зависимости от состояния организма, показателей функционирования жизненно важных систем в данный момент времени.

Комплекс лечебных мероприятий реанимационной и интенсивной помощи направлен:

Ø на коррекцию центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции и клеточного метаболизма (восстановление объема циркулирующей крови, сердечного выброса, нормального уровня центрального венозного и артериального давления; нормализацию КОС и реологии крови; уменьшение влияния гиперадренергических сдвигов; реполяризацию клеток гипертоническим раствором глюкозы с инсулином и хлоридом калия);

Ø на восстановление и поддержание адекватного внешнего дыхания (интубация, трахеостомия при необходимости проведения ИВЛ более 2 сут, ИВЛ, оксигенотерапия, дегидратация, гепаринотерапия, антибактериальное лечение, иммуностимуляция);

Ø на коррекцию нарушений ЦНС при гипоксии и токсическом отеке мозга;

Ø на восстановление и поддержание функции печени и почек.

Особенности реанимации при тяжелых поражениях ФОС заключаются в увеличении частоты наружного массажа сердца, в экстренном проведении интенсивной инфузионной терапии внутривенно и внутриартериально, в срочной коррекции быстро развивающегося ацидоза (8% раствор гидрокарбоната натрия - 250 мл) на фоне интенсивной, проводимой одновременно дезинтоксикации (форсированный диурез, антидоты, инфузии дезинтоксикационных кровезаменителей, полиионных растворов).

В систему организации терапевтической помощи пораженным ФОС входит комплекс реабилитационных (лечебно-восстановительных) мероприятий, направленных на нормализацию и компенсацию нарушенных функций организма. В комплексное лечение входит создание необходимого режима, соответствующих гигиенических условий размещения, обеспечения лечебным питанием, медикаментозную терапию. В соответствии с принятыми периодами реабилитации (лечебно-щадящим, функционально-тренировочным, активного восстановления бое- и трудоспособности) лечебные мероприятия предусматривают:

Ø общеукрепляющую терапию – 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, витамины (0,1 г аскорбиновой кислоты и 0,05 г рутина 3 раза в день, 0,005 г тиамина хлорида и 0,05 г никотиновой кислоты 2– 3 раза в день; 0,1 гкальция пантотената 3 – 4 раза в день) и препараты фосфора (1 мл 1 % раствора натрия аденозинтрифосфата внутримышечно);

Ø введение поляризующей смеси (1 л 10% раствора глюкозы, 20 ЕД инсулина, 3 г калия хлорида, 0,1 г кокарбоксилазы, 1-2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) внутривенно, капельно;

Ø при интоксикационных психозах – введение барбамила (по 3 мл 5% раствора внутримышечно 3 раза в день), назначение трифтазина (0,005-0,015 г в сутки), пиразидола (0,2 г в сутки), феназепама (0,5 мг 2 раза в день внутрь);

Ø при токсических полиневритах – введение анальгина (2 мл 50% раствора внутримышечно), витаминов B1 и С (1 мл 2,5% раствора тиамина хлорида, 1 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно), экстракта алоэ (по 1 мл подкожно в течение 3– 4 нед), назначение продектина (0,25 г 3 раза в день в течение 3– 4 нед), анаболических гормонов (1 мл 5% раствора ретаболила внутримышечно 1 раз в 2 нед), а также лечебную физкультуру, электростимуляцию мышц;

Ø при астеническом состоянии – назначение транквилизаторов и снотворных средств (0,005 г диазепама 3 раза в день, 0,1 г барбамила на прием);

Ø лечение осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии, нефропатии и др.) по общим правилам.

В целях ускорения реабилитации пораженных и предупреждения отдаленных последствий интоксикации необходимо применять препараты, регулирующие обмен кальция и нарушенный мозговой кроваток: фенигидин (коринфар) по 10–20 мг 3 раза в день внутрь, пентоксифиллин (трентал) по 100–200 мг 3 раза в день, ксантинола никотинат (компламин) по 150 мг 3 раза в день, кавинтон по 5-10 мг 3 раза в день внутрь или по 2 мл 0,5% раствора внутривенно, капельно; ноотропы (пирацетам по 2,4 г в день в течение 3 нед), актопротекторы (бемитил по 0,25 г 2 раза в день, курсами по 5 дней с интервалами 2 – 3 дня), препараты калия (500 мл 0,5% раствора калия хлорида 2 раза в день внутривенно, капельно; панангин (аспаркам) по 3 драже 3 раза в день в течение 10 дней под контролем количества электролитов в крови или ЭКГ); иммуномодуляторы (тималин по 5 – 10 мг внутримышечно в течение 5 – 7 сут).

ТОКСИКАНТЫ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ (ДЕРМАТОТОТОКСИКАНТЫ)

Дерматотоксичность – это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем, вызывать повреждение кожных покровов.

К дерматотоксикантам (везикантам) относятся вещества, характерной особенностью действия на организм которых является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Местное воздействие дерматотоксикантов может сочетаться с выраженным резорбтивным действием. В этом случае говорят о кожно-резорбтивном действии токсикантов.

Основные группы дерматотоксикантов это технические жидкости (органические растворители; альдегиды; щелочи; кислоты) и боевые отравляющие вещества кожно-резорбтивного действия (мышьякорганические соединения и иприты).

Дерматотоксическое воздействие технических жидкостей

Поражения органическими растворителями

В качестве органических растворителей наиболее часто используют вещества, относящиеся к одной из следующих групп: алифатические углеводороды, ароматические углеводороды, галогенированные алифатические углеводороды. Углеводороды являются продуктами перегонки нефти.

Органические растворители, будучи липофильными соединениями, легко проникают в кожу и всасываются в кровь. Они обладают раздражающим действием на кожу. Поражения, в зависимости от условий, проявляются контактным дерматитом различной степени тяжести, от легкой эритемы, до некроза эпидермиса, экзематозными высыпаниями, ожогом кожи. Жидкие углеводороды (бензин) и некоторые ароматические углеводороды (бензол, ксилол) – обезжиривают и высушивают кожу и при длительном воздействии, особенно в сочетании с трением, могут привести к развитию воспалительного процесса, выражающегося в покраснении и шелушении кожи, образовании трещин. Высокомолекулярные, маслянистые жидкости (керосин, минеральные масла) чаще являются причиной развития так называемых масляных фолликулитов, нередко наблюдаемых у водителей и автомехаников.

На клеточном уровне органические растворители действуют как сосудистые яды, повреждая клетки эндотелия. После обработки кожи органическими растворителями существенно нарушаются ее барьерные свойства – она становится проницаемой для многих токсикантов.

При попадании растворителей на кожу их следует удалить путем обмывания пораженного участка водой с мылом. С целью профилактики, работа с растворителями должна проводиться в средствах защиты кожи.

Поражение альдегидами

Альдегиды, это вещества, содержащие в молекуле карбонильную группу -НСО, способные к восстановлению до спиртов или окислению до кислот. Среди альдегидов наибольшей альтерирующей способностью обладают формальдегид, акролеин, глютаровый альдегид. Эти вещества широко используются в химическом синтезе, производстве пластмасс, текстильной и кожевенной промышленности.

Большинство альдегидов – летучие жидкости, одновременно вызывающие поражения (помимо кожи) глаз и дыхательных путей.

Действие альдегидов на кожу сопровождается явлениями раздражения, эритемой. Повторные контакты с веществами вызывают сенсибилизацию тканей. Развиваются аллергические контактные дерматиты, экзематоз. Формальдегид – наиболее частая причина аллергических контактных дерматитов на производствах. Различные изделия, содержащие формальдегид, также провоцируют развитие дерматита. К числу таковых относятся: пластики, клеи, фунгициды, консерванты, искусственная кожа, древесный дым, фиксирующие смеси в гистологии и анатомии, фотографические материалы. Лучший способ профилактики – избегать прямого контакта с альдегидами.

Поражения щелочами

Неорганические щелочи это такие соединения как гидраты окиси натрия, калия, лития, бария, кальция. Эти вещества широко используют в быту и на производстве в качестве моющих средств, очистителей дренажных систем, средств для удаления красок с поверхностей. Гидрат окиси натрия может вызвать глубокие поражения кожных покровов вследствие способности омылять жиры, денатурировать протеины (в том числе коллаген), вызывать дегидратацию клеток и тканей. Щелочи приводят к образованию рыхлого желатиноподобного струпа коричневого цвета. Поражение щелочами обозначают как «калликвационный некроз». Поражение щелочами развивается постепенно. Поражение тканей обычно более глубокое, чем при поражении кислотами. Также как и при поражениях другими агрессивными жидкостями, степень тяжести зависит от концентрации веществ и времени контакта с покровными тканями. Исследование биоптатов кожи предплечия из области поражения NaOH выявляет прогрессирующие воспалительные изменения, заканчивающиеся полной деструкцией эпителия в течение 60 минут.

Помимо кожи, щелочи могут вызывать поражение глаз, дыхательных путей, ЖКТ. Травма глаз может оказаться очень сильной, включая разрушение конъюнктивального и корнеального эпителия, помутнение роговицы, полную слепоту.

Некоторые коммерческие сорта цемента представляют собой комбинацию силиката кальция с различным содержанием алюминия, алюмината кальция, оксида железа. При смешивании порошка с водой могут образовываться гидраты окиси натрия, калия, кальция, при этом pH раствора поднимается до 12 и выше. Контакт с таким цементом может приводить к поражению кожи в течение нескольких часов.

Оказание помощи начинается на догоспитальном этапе. Необходимо снять загрязненную одежду и обувь, а пораженную кожу обработать водой. При обширных ожогах необходима поддерживающая терапия, включая назначение кислорода, переливание жидкостей. В условиях госпиталя лечение осуществляется по правилам оказания помощи обожженным.

Поражения кислотами

Поражение хромовой кислотой

Хромовая кислота широко используется в промышленности. Из различных валентных состояний хрома (+2; +3; +6) наиболее токсичны соединения шестивалентного хрома. Помимо действия как кислоты (изменение рН ткани) хром вызывает и окисление тканей, при этом его валентность изменяется с +6 до +3. Смесь хромовой кислоты с серной кислотой, часто использующаяся в электронной промышленности, токсичнее чистых веществ.

Относительно кратковременный контакт с кожей быстро приводит к ее поражению и абсорбции вещества во внутренние среды организма. Если поражение сопровождает взрыв, то в процесс, как правило, вовлекаются обширные поверхности кожных покровов и слизистые оболочки. Глубокое поражение 1% поверхности кожи хромовой кислотой сопровождается общерезорбтивным действием яда (поражение почек). Если площадь поверхности достигает 10% и более – высока вероятность летального исхода. Пострадавшие предъявляют жалобы на боли в области ожога, общее недомогание. Отмечаются диарея, желудочное кровотечение, при обследовании – гемолиз, поражение печени и почек.

Оказание помощи начинается немедленно. Пораженный участок необходимо тщательно обработать водой. Если манипуляция не выполнена в течение нескольких минут – высока вероятность глубокого поражения кожи, абсорбции токсиканта. Местно целесообразно назначение тиосульфата, цитрата или лактата натрия. Некоторые авторы рекомендуют глубокое иссечение пораженных тканей. Системно назначают тиосульфат натрия, димеркаптол, кальциевую соль ЭДТА по общим схемам. В эксперименте показан положительный эффект обменного переливания крови, гемодиализа.

Поражение плавиковой кислотой

Плавиковая кислота (HF) – бесцветная летучая жидкость или пар с раздражающим едким запахом. Широко применяется в промышленности и быту в качестве чистящего средства. Вещество обладает выраженными коррозивными свойствами. В основе поражающего действия лежат два механизма. Первый свойственен всем кислотам – изменение рН ткани (диссоциация кислоты с образованием иона водорода), второй обусловлен специфическим действием иона фтора, проникающего в клетки и ткани. Ион фтора при химическом взаимодействии с ионами кальция образует нерастворимую в воде соль, концентрация свободного кальция падает, что неблагоприятным образом сказывается на метаболизме клеток, целостности биологических мембран, приводит к гибели клеток. Как и при поражениях другими агрессивными жидкостями, тяжесть состояния определяется концентрацией кислоты, площадью поражения, продолжительностью контакта.

Пораженные плавиковой кислотой участки кожи имеют белесоватый цвет. Область – болезненна. Постепенно развивается отек, а затем и некроз тканей. Если концентрация кислоты менее 20% клиника поражения (боль и эритема) появляются спустя 20 и более часов. Кислота, концентрация которой равна 50% и выше, вызывает немедленный ожег, быструю некротизацию тканей.

Пострадавшие жалуются на сильную боль в области ожога. Не смотря на принимаемые меры поражение клеток, как правило, прогрессирует. Развиваются пузыри, а затем и некроз на месте действия кислоты. В крайне тяжелых случаях поражение охватывает и подлежащие ткани и даже кости (деминерализация костной ткани).

Оказание помощи при поражении плавиковой кислотой помимо общих мероприятий включает немедленную обработку пораженной поверхности растворами веществ, образующих нерастворимые соединения с HF, например раствор оксида магния, взвесь глюконата кальция, солей аммония. Более эффективным мероприятием является обкалывание места поражения раствором глюконата кальция. Требуемый объем препарата 0,5 мл/см2 пораженной ткани. К сожалению, в таком количестве вещество может быть введено далеко не всегда (например, при поражении кожи пальцев). Прогрессивным считается метод внутриартериального введения препарата. После катетеризации артерии глюконат кальция вводят в течение 4 часов (10 мл 10% раствора в 50 мл физраствора). По данным авторов болевой синдром исчезает в течение 2 часов.

ТОКСИКАНТЫ, УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ (ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТЫ)

Пульмонотоксичность – это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания.

Пульмонотоксичность может проявляться как при местном, так и при резорбтивном действии токсикантов. Более того, не все вещества, действующие ингаляционно, обладают пульмонотоксичностью. Для многих токсикантов легкие лишь входные ворота, которые они проходят, не вызывая повреждений (монооксид углерода, мыщьяковистый водород и т.д.). Вместе с тем к некоторым соединениям, проникающим в организм и другими путями (например, через желудочно-кишечный тракт) ткань легких чрезвычайно чувствительна.

Не все вещества, вызывающие нарушения со стороны дыхательной системы обладают пульмонотоксичностью. Так, ксенобиотики, вмешивающиеся в механизмы центральной регуляции дыхания (наркотические аналгетики, неэлектролиты, барбитураты и др.), отравление которыми сопровождаются выраженными функциональными нарушениями со стороны дыхательной системы, к числу пульмонотоксикантов в строгом смысле слова не относятся.

Механизмы нарушения вентиляции легких

Вентиляция легких – это совокупность физиологических актов, направленных на продвижение воздуха по воздухоносным путям к терминальным респираторным единицам (ацинусам), где и осуществляется газообмен.

Патологические процессы, развивающиеся в легких в ходе токсического процесса, могут вызвать три типа изменений процесса вентиляции:

Ø структурно-механические. Состояния, сопряженные со снижением способности осуществлять полный акт вдох-выдох. Они наблюдаются при нарушении функций нервно-мышечного (слабость, паралич дыхательной мускулатуры) и опорного аппарата, ответственного за внешнее дыхание (интоксикации ФОС, карбаматами, ботулотоксином, тетродотоксином, миорелаксантами и т.д.). Этот тип нарушений распознается при проведении ряда дыхательных тестов, и обозначается как «рестриктивный».

Ø повреждающие дыхательные пути. Повреждение дыхательных путей в форме острой (химический ожег, интоксикация ипритом, люизитом и т.д.) или хронической (длительное воздействие поллютантов, курение) воспалительной реакции, а также бронхоспастические состояния существенно затрудняют выдох (интоксикация ФОС, карбаматами и др). Этот тип нарушений обозначается как «обструктивный».

Ø нарушающие эластичность легочной ткани. Усиление ригидности легочной ткани, наблюдающееся при фиброзе (острая интоксикация паракватом), сопровождается существенным снижением легочного объема. Противоположное состояние, наблюдаемое при эмфиземе, которая приводит к снижению ригидности легочной ткани, но сопряжена с затруднением движения воздуха по дыхательным путям.





Дата добавления: 2015-04-08; просмотров: 324; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9462 - | 7335 - или читать все...

Читайте также:

 

3.81.29.254 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.011 сек.