Студопедия
МОТОСАФАРИ и МОТОТУРЫ АФРИКА !!!


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

I. Тема занятия. 7 страница




Основные формы патологии дыхательной системы химической этиологии

Поражение органов внешнего дыхания токсикантами может быть следствием непосредственного их действия в форме газов и аэрозолей на дыхательную систему (подавляющее большинство токсичных агентов), либо накопления ксенобиотиков или продуктов их метаболизма в легочной ткани, проникших в организм другими путями (бензин, хлорированные углеводороды, паракват и т.д.).

Острые отравления веществами, действующими непосредственно или опосредованно на органы дыхания, сопровождаются рядом респираторных синдромов, среди которых основные: острый ларингит и трахеобронхит, отек легких, острая диффузная интерстициальная пневмония, острая дыхательная недостаточность.

Поражение верхних дыхательных путей

Патологические состояния, связанные с острым действием токсикантов на верхние дыхательные пути приводят к:

а) возбуждению рефлексов в силу раздражения нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Kratschmar), а также блуждающего нерва (рефлекс Salem-Aviado), сопровождающихся развитием апное, брадикардией, бронхоспазмом, кашлем, падением, а затем подъемом АД;

б) развитию воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе. Следствием воспалительно-некротических изменений является изъязвление слизистой, геморрагии, отек гортани.

Хотя признаки поражения появляются довольно быстро отечная реакция развивается постепенно, а стридор (непроходимость гортани) может развиться через несколько часов после воздействия. У отравленных, наряду с поражением дыхательной системы, могут наблюдаться ожог кожи лица, глаз, ротовой полости, что затрудняет оказание помощи. Обычно, чем сильнее выражено поражение верхних дыхательных путей, тем выше вероятность поражения и глубоких. Перечень токсикантов, вызывающих раздражение и воспаление в дыхательных путях, представлен в таблице 22.

Таблица 22

Перечень наиболее известных токсикантов, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях

Ацетон Акролеин Акрилонитрил Алкилбензолы Аммиак Арсин Бром Бутиловый спирт Диметил сульфат Диоксид серы Гексаметилен диизоцианат Иприты (сернистый, азотистый) Карбонил никеля Минеральные и органические кислоты (в форме паров и аэрозолей) Метилизоцианат Производные мышьяка Пентахлорфенол Пятихлористый фосфор Сероводород Толуол Тринитротолуол Треххлористый фосфор Хлористый метил Хлорнитробензол Хлористый цинк Хром Формальдегид Фосфин

Поражения глубоких дыхательных путей




Проявления поражения – от слабо выраженных явлений легкого воспаления (гиперемия слизистой, легкий отек и т.д.), до выраженных некротических изменений слизистой воздухоносных путей (псевдомембранозный процесс при поражении ипритом) и даже ожога легких (хлор в высоких концентрациях). Токсиканты, адсорбированные на поверхности ингалируемого аэрозоля, вызывают более тяжелые повреждения, чем действующие в газообразной форме.

Большинство случаев трахеобронхитов химической этиологии разрешаются практически без последствий (в случае поражения раздражающими ОВ в течение нескольких минут по выходе из зоны заражения). Однако выраженная экссудация, сопровождаемая спазмом дыхательных путей (облитерирующий бронхиолит), рефлекторным угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров, – могут привести к асфиктическому синдрому (цианоз, диспное, потеря сознания).

Необходимо учитывать, что проявления острого трахеобронхита могут развиваться как немедленно после действия токсикантов (вещества с выраженным раздражающим действием), так и отсроченно. Прогрессирующий отек дыхательных путей развивается постепенно, достигая максимума через 8-24 часа после воздействия. Через 48-72 часа, при тяжелых поражениях, наблюдается отслойка слизистой оболочки. Развивается, так называемый, псевдомембранозный трахеобронхит. Продолжительность скрытого периода зависит от свойств токсикантов. Тяжелое поражение токсикантом дыхательных путей может закончиться бронхоэктатической болезнью, стенозом трахеи.

Поражения паренхимы легких

Токсические пневмонии

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков. Пневмонии возникают, как при ингаляционном поражении, так и при иных путях поступления в организм токсикантов, выводящихся преимущественно через легкие (бензины). Токсические вещества, вызывающие химические пневмонии представлены в таблице 23.



Таблица 23

Вещества, вызывающие острую химическую пневмонию

Акролеин Аммиак Бензин Бериллий Диоксид серы Кадмий Хлористый цинк Формальдегид Керосин Марганец Соляровое масло Пятиокись ванадия Пары минеральных кислот Пары ртути Иприты Мышьякорганические соединения

Токсиканты повреждают паренхиму легких, захватывая как альвеолярную стенку (острый, иногда геморрагический экссудативный альвеолит), так и легочный интерстиций (диффузная интерстициальная пневмония) (аспирация бензина, керосина, кадмий, марганец). В тяжелых случаях происходит некротизация легочной ткани и суперинфицирование с формированием абсцессов (акролеин), обструктивного поражения дыхательных путей (диоксид серы), клеточных интерстициальных инфильтратов (бериллий, кадмий).

Лечение пневмоний химической этиологии осуществляется по общим правилам лечения этого недуга. К числу специфических средств терапии следует отнести введение комплексообразователей при интоксикациях металлами, антиоксидантов, при поражении веществами, в основе действия которых лежит активация свободно-радикальных процессов.

Токсических отек легких

Характерной формой поражения легких токсикантами является отек легких. Суть патологического состояния – выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеолы и дыхательных путей. Отечная жидкость заполняет легкие – развивается состояние, обозначавшееся ранее как «утопление на суше».

Выделяют три типа отека легких:

Ø гемодинамический отек легких, в основе которого лежит повышение давления крови (выше 30 мм Hg) в малом круге кровообращения, при отсутствии повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны;

Ø собственно токсический отек легких, развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального в начальном периоде внутрилегочного давления крови (давление в левом предсердии ниже 12 мм Hg);

Ø отек легких смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и сократительных свойств миокарда и т.д.

Некоторые токсиканты, вызывающие отек легких

1. Вещества, вызывающие гемодинамический отек легких: этиленгликоль, цианиды, оксид углерода, арсин, фосфин, таллий, кадмий, фосфор, ФОС и др.

2. Вещества, вызывающий собственно токсический отек легких: аммиак, оксид кадмия, хлор, хлорпикрин, тетрахлординитроэтан, метилсульфат, кислород (при длительной ингаляции под повышенным давлением, озон), фосген, дифосген, диоксид серы, оксиды азоты, пятифтористая сера, паракват, трехфтористый хлор и др.

3. Вещества, вызывающие отек смешанного типа: дихлорэтан, трихлорэтилен, люизит и др.

Собственно токсический отек легких связан с поражением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярной мембраны. При этом показано, что особенностью процесса является, прежде всего, усиление проницаемости легочных капилляров на фоне мало измененного гидростатического давления в малом круге кровообращения. Развивающееся состояние рассматривают как форму острогореспираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Сразу после воздействия токсикантов снижается содержание сурфактанта в легочной ткани. Этим объясняется раннее развитие периферических ателектазов у пораженных. Потеря сурфактанта может иметь значение и для усиления проницаемости легочных мембран. Помимо указанных на схеме изменений, для развития отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в процесс и усиливающиеся по мере его развития: нарушения газового состава крови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия), изменение ее клеточного состава и реологических свойств (вязкости, свертывающей способности), расстройства гемодинамики в большом круге кровообращения, нарушение функции почек и центральной нервной системы. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность

Дыхательной недостаточностью называется состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает оптимальный газообмен в покое и при нагрузке. При этом парциальное давление кислорода в крови падает ниже 60 мм Hg (в норме 98), а парциальное давление углекислого газа повышается более 50 мм Hg (в норме 40). В ряде случаев (гипервентиляция, токсический отек легких), дыхательная недостаточность может протекать на фоне нормального или даже пониженного содержания СО2. Острая дыхательная недостаточность может стать следствием любого описанного выше патологического процесса, обусловленного действием токсикантов.

В целом, основными причинами дыхательной недостаточности легочного типа при отравлениях являются:

Ø альвеолярная гиповентиляция вследствие угнетения дыхательного центра, слабости или паралича дыхательной мускулатуры, острого обструктивного синдома (спазм бронхов, гиперсекреция, отек воздухоносных путей);

Ø нарушение свойств альвеолярно-капиллярной мембраны (отек легких, фиброз);

Ø нарушения соотношения объема вентиляции и гемоперфузии легких.

Во всех случаях развивается близкая по сути последовательность событий, которую можно представить следующим образом: гипоксемия с гиперкапнией (или без нее) – тканевая гипоксия – активация анаэробного дыхания – усиление продукции органических кислот (пировиноградной, молочной) – метаболический ацидоз – увеличение объема капиллярного русла и накопление крови в органах и тканях – застойная гипоксия – сокращение обратного венозного тока крови – падение АД – острое нарушение гемодинамики – гибель.

Диагностика токсических поражений дыхательных путей

Первым шагом на пути выявления лиц, подвергшихся острому воздействию токсикантов, является констатация самого факта воздействия. В тех случаях, когда этот факт очевиден (в лицо рабочему выброшена струя токсического агента, применение противником химического оружия), процедура носит формальный характер (регистрация случая). Однако значительно чаще это не простая задача.

Поскольку транзиторные токсические реакции быстро исчезают, а стойкие признаки острого ингаляционного поражения формируются постепенно, диагностика развивающейся патологии в ранние сроки представляет известную сложность. Рентгенографические изменения в легких в первые часы после воздействия отсутствуют; содержание газов в крови – в пределах нормы. Существуют косвенные признаки, позволяющие предположить возможность поражения пульмонотоксикантами. К их числу относятся: ожег кожи лица, слюнотечение, затруднение дыхания и т.д. Лиц, доставленных из зоны пожара (особенно при возгорании синтетических материалов), взрыва в закрытом помещении, подвергшихся воздействию БОВ всегда следует рассматривать как потенциально отравленных. Особое внимание следует уделять пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, поскольку вероятность получить тяжелое отравление у них выше.

Определенную помощь в диагностике может оказать обычная спирометрия или исследование объема форсированного выдоха в минуту (снижение показателей в силу раннего бронхоспазма).

Во всех случаях интоксикаций при пожарах следует определять содержание карбоксигемоглобина в крови. Как правило, уровень карбоксигемоглобинемии хорошо коррелирует со степенью поражения не только СО, но и другими токсикантами.

За пораженными устанавливается тщательное наблюдение. Периодически проводятся клинико-диагностические исследования (частота дыхания, ЭКГ, анализ крови, рентгенография легких, газовый состав крови и т.д.). Значительный ацидоз косвенно указывает на высокую вероятность поражения токсикантами, угнетающими тканевое дыхание (цианиды, сульфиды и др.).

Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным приведены ниже.

Показания к госпитализации:

Ø даже кратковременное воздействие БОВ

Ø поражение в замкнутом пространстве

Ø возгорание синтетических материалов

Ø нарушение сознания

Ø ожог кожи лица

Ø загрудинные боли

Ø респираторные синдромы (кашель, одышка)

Ø карбоксигемоглобинемия

Показания к оказанию неотложной помощи:

Ø угнетение сознания

Ø гипоксия

Ø снижение объема форсированного выдоха

Показания к интубации:

Ø ларингоспазм

Ø тяжелый отек гортани

Ø острая дыхательная недостаточность, угрожающая жизни

Оказание помощи

Все лица, доставляемые из очагов ингаляционного поражения подлежат госпитализации сроком не менее чем на сутки. Оказание неотложной помощи, помимо мероприятий, направленных на устранение причины формирования угрожающего жизни состояния, включают: восстановление проходимости воздухоносных путей, искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию (иногда оксигенобаротерапию), профилактику осложнений.

Система оказания помощи при развивающемся токсическом отеке легких включает следующие мероприятия:

1. Снижение потребления кислорода (покой, тепло, назначение успокаивающих и противокашлевых средств).

2. Борьба с гипоксией (вынужденное положение тела, ингаляция противовспенивающих средств, кислородотерапия).

3. Профилактика отека (ингаляция и системное введение стероидных противовоспалительных препаратов, S-содержащих препаратов: унитиола, пенициламина; аскорбиновой кислоты).

4. Снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения (вынужденное положение тела; нитроглицерин; форсированный диурез; жгуты на конечности; кровопускание).

5. Стимуляция сердечной деятельности (сердечные гликозиды).

6. Борьба с осложнениями (антикоагулянты; антибиотики).

Общая продолжительность лечения пострадавших – около 15-20 дней, осложненных форм – 45-55 дней.

Поскольку при экстремальных ситуациях пострадавшие часто имеют сопутствующие поражения (ожоги, шок) и нередко нуждаются в переливании большого количества жидкостей, оказание им помощи весьма затруднено. Необходимо отметить, что ожег кожи без поражения дыхательной системы, также сопровождается усилением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и, иногда, развитием отека легких.

Краткая характеристика некоторых пульмонотоксикантов

Хлор – газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха, хорошо растворяющийся в воде. Является сильным окислителем. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий возможно массовое поражение людей.

Уже в минимальных концентрациях (10 мл/м3) хлор раздражает дыхательные пути, действуя в более высоких концентрациях, вызывает тяжелое поражение. По данным А.А. Лихачева (1931) при регистрации гибели экспериментальных животных (собак) в течение трех суток LCT50 составляет около 70 г мин/м3 (при 15 – 30 минутной экспозиции).

Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ. 22 апреля 1915 г близ Ипра германские части выпустили его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на позиции французских войск. Позже вещество широко применялось на фронтах 1-й Мировой войны и потому клиника поражения хорошо изучена.

В редких случаях смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти – рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 – 30 минут после вдыхания вещества) является ожег легких. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего имеет зеленоватый оттенок. При вскрытии обнаруживаются сухие на ощупь, спавшиеся легкие, зеленовато-серого цвета. Левое сердце пусто, правое расширено и наполнено густой кровью.

Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавший ощущает резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, вследствие этого отравленные падают и лишаются возможности бежать из пораженной зоны. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы. Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.

Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.

Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных актов в минуту), лицо приобретает синюшную, а в крайне тяжелых случаях пепельную, окраску. Над легкими прослушиваются хрипы. Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает. Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться, отечная жидкость рассасывается. Однако заболевание постепенно переходит в следующий период – осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.

Как правило, отравленные, не погибшие в первые 24 часа после воздействия, выживают. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться в течение нескольких недель, а легочная эмфизема оказывается стойким последствием интоксикации. Часто в качестве осложнения регистрируются длительные нарушения со стороны деятельности сердца.

После воздействия газообразного хлора необходимо снятие раздражающего действия, осуществляемое вдыханием фицилина или противодымной смеси, введением наркотических анальгетиков.

При отравлении хлором в ранний период проводится ингаляция распыленного 0,5% раствора бикарбоната натрия или 1% тиосульфата натрия, что снижает прижигающее действие вещества.

При отравлении хлором оксигенотерапия в скрытый период противопоказана, поскольку кислород усиливает токсические эффекты хлора.

В подавляющем большинстве случаев поражений легкой и средней степени тяжести через известное время наблюдается полное восстановление здоровья.

Паракват

Паракват является контактным неселективным гербицидам. В 1955 году его стали широко использовать в сельском хозяйстве. Основными поставщиками пестицида являются Китай, Тайвань, Италия, Япония, Великобритания и США. Применение ядохимиката разрешено более чем в 130 странах.

Паракват – кристаллическое вещество белого цвета, без запаха. Хорошо растворяется в воде и спиртах; температура кипения 300о С (при этом препарат разлагается). Применяется паракват в виде крупнодисперсного аэрозоля (300-600 мкм). После выседания аэрозольных частиц на почву агент быстро разрушается с образованием малотоксичных продуктов. Поэтому даже при интенсивном использовании ядохимиката не отмечено его накопления в окружающей среде.

При воздействии коммерческих растворов вещества возможны местные обратимые повреждения кожи, ногтей, слизистых глаз. Общая интоксикация развивается только при приеме через рот. Смертельная доза для человека составляет приблизительно 3-5 г/чел.

Основной причиной случаев отравления людей являются суицидные попытки. После приема вещество всасывается из тонкого кишечника и распределяется в организме. В желудочно-кишечном тракте всасывается не более 20% яда. Легкие активно аккумулируют паракват через механизм захвата биогенных аминов.

Поражение легких при интоксикации паракватом протекает в две фазы. В первую – деструктивную (1-3 сутки) – наблюдается гибель и десквамация альвеолоцитов 1-го и 2-го типов, что становится причиной острого альвеолита, токсического отека легких. Во второй фазе – пролиферативной – происходит замещение альвеолоцитов кубовидными клетками, постепенное разрастание фиброзной ткани.

Предотвратить накопление параквата в легких после его приема на практике не удается. Субстраты-конкуренты яда (цистамин, путресцин и т.д.) могут оказать эффект лишь в ранние сроки от начала интоксикации (первые 8-12 часов). Лечение отравлений, помимо средств симптоматической и патогенетической терапии, включает назначение антиоксидантов: аскорбиновой кислоты (500 мг/кг), восстановленного глутатиона (14,4 мг/кг), витамина Е (30 мг/кг) и т.д.

При отравлениях паракватом абсолютно противопоказана оксигенотерапия. Данное мероприятие достоверно ускоряет гибель отравленных. Только в случаях угрожающей жизни гипоксемии (РО2 в артериальной крови менее 40 мм Hg) возможна ингаляция кислорода.

Для профилактики фиброза легочной ткани применяют глюкокортикоиды.

При явлениях раздражения слизистых оболочек промываются глаза, нос, рот водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо введение наркотических анальгетиков (1 мл 1% морфина, 1 мл 2% промедола). Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35– 40%) проводится циклами по 20 мин с 15–20 мин интервалами только при явных признаках гипоксии.

Для предотвращения развития отека легких при появлении первых признаков рекомендуется применять стероидные препараты в высоких дозах местно и системно. Наиболее эффективным действием обладает дексаметазон, вводимый ингаляционно в скрытом периоде всем пораженным вне зависимости от их состояния.

Схема применения дексаметазона следующая: первые сутки – 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2 ингаляции в течение 6 ч. Затем по 1-2 ингаляции через 10-15 мин. До 5-го дня при наличии или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция; перед сном 6 раз по 4-5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения – 5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые 3-4 ч.

Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме: первые сутки –1000 мг (доза распределена на 4–6 введений), вторые – третьи сутки –800 мг; четвертые – пятые сутки –500–700 мг; с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100 мг. Далее необходимо уменьшать дозу на 10 мг в сутки, до 50 мг. После чего переходить на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4–6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно.

Стероидные препараты, вводимые в высоких дозах при первых признаках начинающегося отека легких, позволяют предотвратить его дальнейшее развитие или переводят течение патологического процесса в более легкую форму.

В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное введение гепарина в дозе 1000 –1500 ЕД каждые 1,5– 2 ч. и другие мероприятия направленные на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы, и поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика тромбоэмболических и инфекционных осложнений.

При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50–70° этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что улучшает проходимость дыхательных путей. Для этого кислородо-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика – 2-3 л/мин, в связи с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9-10 л/мин. Длительность сеанса 30-40 мин, повторная ингаляция через 10 – 15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси 40%.

В состоянии «серой гипоксии», когда развивается гипокапния, целесообразно ингалировать карбоген (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5-10 мин с последующим переходом на кислородо-воздушную смесь. При прогрессировании отека, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, что приводит к нарушению ритма дыхания и потере сознания, необходим переход на ИВЛ. Искусственная вентиляция легких сочетается с регулярным удалением отечной жидкости (каждые 10-15 мин) из дыхательных путей и совместно с оксигенотерапией, применением пеногасителей наиболее эффективна, когда проводится в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), равным 8-15 см. вод. ст. При этом повышается функциональная остаточная емкость легких, восстанавливается проходимость дыхательных путей, расправляются ателектазированные участки, снижается артерио-венозное шунтирование в легких.

Искуственная вентиляция легких с ПДКВ считается адекватной, если у пораженного в первые 30 мин с начала ее проведения исчезают (снижаются) признаки гипоксии.

Медикаментозная терапия отека легких проводится с использованием различных средств.

Кортикостероиды, обладая поливалентным действием (подавление воспаления, ускорение синтеза ингибитора фосфолипазы А2-макрокортина, стабилизация мембран лизосом, угнетение активации плаэминогена, снижение продукции гистамина, уменьшение коллагенообразования), применяются рано и в высоких дозах.

Возможно использование метилпреднизолона в меньших дозах, чем указано ранее: 200 мг внутривенно через 4 ч со снижением дозы при 4-5-м введении до 50-100 мг.

Для предупреждения тромбообразования и улучшения микроциркуляции внутривенно вводят гепарин в дозе 1500-2000 ЕД – каждые 1-1,5 ч (до 30 000-50 000 ЕД в сутки).

В целях уменьшения отека легких применяются мочегонные средства. В связи с повышенной проницаемостью аэрогематического барьера при токсическом отеке легких предпочтительно использование салуретиков в повышенной дозе (фуросемид до 200 мл), чем осмотических диуретиков (15% раствор маннитола или 30% раствор мочевины 300-400 мл внутривенно). Эти препараты могут через 5–10 мин после введения временно усиливать явления отека легких. При использовании фуросемида необходим контроль электролитов плазмы во избежание развития гипокалиемии. Тяжелопораженным при проведении дегидратационной терапии производится катетеризация мочевого пузыря. Целесообразна комбинация различных диуретиков. Использование ганглиоблокаторов (пентамин 0,5 мл 5% раствора) при токсическом отеке легких требует большой осторожности и допустимо только при нормальном или повышенном артериальном давлении из-за опасности развития коллапса. Более мягким действием обладают α-адрено-блокаторы – дроперидол (1-2 мл 0,25% раствора), галоперидол (1-2 мл 0,5% раствора).

Из сердечно-сосудистых средств в скрытом периоде применяются аналептики (1 мл кордиамина подкожно, внутримышечно, 1-2 мл 20% раствора натрия кофеина бензоата подкожно). В стадии отека легких при наличии признаков сердечной недостаточности – сердечные гликозиды (по 1 мл 0,06% раствора коргликона, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно). При острой сосудистой недостаточности применение адреналина противопоказано! В состоянии «серой гипоксии» проводится инфузионная терапия: 400 мл полиглюкина внутривенно); вазопрессорные средства (1 мл 1 % раствора мезатона или 1–2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно, капельно), кортикостероиды (до 100 мл преднизолона внутривенно).

Помимо глюкокортикоидных препаратов для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны применяются аскорбиновая кислота в высоких дозах (5% раствор 50 мл внутривенно), витамины группы Р. Хлористый кальций (глюконат кальция) 10% раствор 10 мл внутривенно можно применять только в скрытом периоде или при отсутствии глюкокортикоидной терапии. При развившемся отеке легких глюконат (хлорид) кальция способствует образованию тромбов. Коррекция кислотно-основ-ного состояния является важным элементам в лечении отека легких. Для этого используются pacтворы гидрокарбоната натрия, трисамина. Однако необходимо помнить, что при олиго-, анурии, развивающейся в процессе отека легких, массивная инфузионная терапия может быть опасна.

Как в скрытом периоде, так и при отеке легких вводят седативные препараты (аминазин 25 мг), позволяющие снизить нервно-психическое возбуждение, одышку, двигательное беспокойство.

Для профилактики пневмонии, особенно на фоне введения высоких доз глюкокортикоидных препаратов, необходимо назначать антибиотики в, обычных дозах.

ТОКСИКАНТЫ, ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Токсиканты общеядовитого действия, поступая в кровь, оказывают общее влияние на организм, угнетая ряд ферментативных систем, которые участвуют в окислительных процессах. Главным следствием этого являются нарушения в усвоении кислорода тканями или гемоглобином крови. Наибольшее значение в патогенезе имеет поражение центральной нервной системы, обладающей особой чувствительностью к этим отравляющим веществам. Общеядовитые токсиканты – быстродействующие вещества. Главнейшие представители их – гематотоксиканты (окись углерода, нитриты и другие метгемоглобинобразователи) и токсиканты, нарушающие тканевое дыхание (цианиды).





Дата добавления: 2015-04-08; просмотров: 347; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10569 - | 7973 - или читать все...

Читайте также:

 

18.207.255.49 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.016 сек.