Студопедия
МОТОСАФАРИ и МОТОТУРЫ АФРИКА !!!


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

I. Тема занятия. 8 страница




Общая характеристика токсикантов, нарушающих функцию клеток крови (гематотоксикантов)

Гематотоксичность это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем, избирательно нарушать функции клеток крови или ее клеточный состав (как в сторону уменьшения, так и увеличения числа форменных элементов). Важнейшими функциями клеток крови являются: кислородтранспортная, гемостатическая, обеспечение иммунитета. Нарушение числа форменных элементов может явиться следствием прямого разрушения клеток в кровяном русле, повреждения процессов клеточного деления и созревания в кроветворных органах, поступления зрелых элементов в кровь.

Частыми проявлениями гематотоксичности являются: нарушение свойств гемоглобина (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия), анемии (в том числе гемолитические), тромбоцитопении, лейкопении, лейкемии.

Нарушение функций гемоглобина

Одна из важнейших функций крови – транспорт кислорода от легких к тканям. Транспорт кислорода осуществляется двумя способами:

Ø в форме соединения – гемоглобином;

Ø в форме раствора – плазмой.

В растворенном состоянии плазмой крови переносится около 0,2 мл О- на 100 мл крови. В связанной с гемоглобином форме эритроциты переносят в 100 раз больше кислорода (20 мл на 100 мл крови). 1 г гемоглобина способен обратимо связать около 1,5 мл О-, а в 100 мл крови содержится около 14 – 16 г гемоглобина.

В результате взаимодействия кислорода с гемоглобином образуется нестойкое соединение оксигемоглобин (HbО)

При повышении парциального давления кислорода в среде (сатурация крови в легких) содержание НbО увеличивается и при 100 mmHg приближается к 100%. При понижении парциального давления О- (в тканях) НbО распадается, при этом кислород выделяется в среду и утилизируется тканями организма. Процесс насыщения и рассыщения гемоглобина О- описывается S-образной кривой. Такая форма зависимости между рО- и %НbО есть следствие явления взаимодействия субъединиц гемоглобина в молекулярном комплексе (гем-гем взаимодействие), физиологический смысл которого – обеспечение максимально возможного выделения кислорода в ткани при незначительном различии парциального давления газа в крови и тканях (рО2 крови – около 40 mmHg; рО2 тканей – около 20 mmHg; выделяется около 50% связанного кислорода).

Таким образом, вещества, взаимодействующие с гемоглобином и изменяющие его свойства, будут существенно нарушать кислородтранспортные свойства крови, вызывая развитие гипоксии гемического типа.

Отравления метгемоглобинобразователями

В процессе жизнедеятельности железо гемоглобина постоянно окисляется, превращаясь из двухвалентной в трехвалентную форму. Гемоглобин, железо которого трехвалентно, называется метгемоглобином. Метгемоглобин не участвует в транспорте кислорода, поэтому в нормальных эритроцитах постоянно идет процесс восстановления образующегося метгемоглобина в гемоглобин. Эритроциты, содержащие метгемоглобин, склонны к гемолизу. Физиологический уровень метгемоглобина в крови – менее 1%. Высокое содержание метгемоглобина, развивающееся как правило в результате действия некоторых токсикантов, приводит к нарушению кислородтранспортной функции крови, а спустя некоторое время и гемолизу, что сопровождается снижением парциального давления кислорода в тканях, развитию тяжелой гипоксии.




Причины метгемоглобинообразования

Метгемоглобинемией называется состояние, при котором в крови определяется более 1% метгемоглобина. Приобретенная метгемоглобинемия развивается в результате действия на организм некоторых лекарств, промышленных и экотоксикантов, которые либо непосредственно окисляют железо, входящее в структуру гемоглобина, либо метаболизируют в организме с образованием реактивных продуктов, обладающих этим свойством. Известно большое количество веществ, приводящих к образованию метгемоглобина (таб. 24).

Таблица 24

Перечень основных метгемоглобинобразователей

аминофенол аммония нитрат анилин (и его производные) антипирин арсин бензол и его производные бензокаин диаминодифенилсульфон диметиламин динитрофенол динитротолуол гидразин гидрохинон гидроксиламин лидокаин метиленовый синий нафтиламин нитриты (в т.ч органические) нитропрусид натрия оксиды азота нитрофураны нитроглицериннитрофенол озон перекись водорода пиридин сульфанол сульфаниламиды сульфатиазол сульфоны тринитротолуол фенацетин фенолы фенилендиамин фенилгидразин хлораты хлоранилин хлорбензол хлорнитробензол

Краткая характеристика некоторых метгемоглобинообразователей



Анилин – вязкая, бесцветная жидкость, темнеющая на свету и воздухе. Применяется в производстве лекарственных веществ, антиоксидантов, фотоматериалов, красителей и др.

Действуя ингаляционно, через кожу и желудочно-кишечный тракт анилин может вызывать тяжелую патологию. Помимо метгемоглобинемии развивается гемолитическая анемия с образованием телец Гейнца.

Механизм действия анилина до конца не установлен. Метаболиты анилина: фенилгидроксиламин, 2-аминофенол, 4-аминофенол – вызывают образование метгемоглобина in vitro. Полагают, что с учетом скорости накопления каждого из упомянутых метаболитов в организме и их индивидуальной активности, относительное значение фенилгидроксиламина, 2-аминофенола и 4-аминофенола в образовании метгемоглобина при отравлении анилином может быть оценено соответственно, как 100:4:1

Поскольку анемия развивается спустя несколько суток после острой интоксикации анилином, по завершения лечебных мероприятий по поводу метгемоглобинемии, отравленные анилином должны находиться под наблюдением врача в течение относительно длительного времени.

Нитриты. Эффект могут вызывать как органические, так и неорганические вещества, содержащие в молекуле нитрогруппы. Неорганические нитриты это соли азотистой кислоты (азотистокислый натрий – NaNO2). Кристаллические вещества, хорошо растворимые в воде. Они применяются в производстве органических красителей. Органические нитриты представляют собой эфиры азотистой кислоты (амилнитрит, пропилнитрит и т.д.), содержащие в молекуле одну или несколько нитритных групп (-О-N=О), связанных с органическим радикалом. Это бесцветные или бледно-желтые летучие жидкости, плохо растворимые в воде. Используются в органическом синтезе и как сосудорасширяющие и спазмолитические средства (нитроглицерин и др.). Нитриты – типичные метгемоглобинообразователи.

Прием нитроглицерина может приводить к образованию метгемоглобина. Обычная доза препарата (4,8 мг под язык) не вызывает клинически значимого эффекта (до 0,5%). Патологическое состояние может сформироваться при приеме очень большой дозы вещества лицами с анемией, почечной или печеночной недостаточностью.

Встречаются токсикомании, обусловленные пристрастием к ингаляции амилнитрита, бутилнитрита и других летучих нитросоединений. По свидетельству токсикоманов эти вещества вызывают длительно продолжающееся ощущение оргазма. В таких случаях имеется реальная угроза смертельной интоксикации метгемоглобинобразователями. У лиц с врожденной недостаточностью эритроцитов, например дефицитом Г-6Ф-ДГ, ингаляция веществ может привести к массивному гемолизу.

Определенную опасность представляют также нитраты – производные азотной кислоты (азотнокислый натрий – NaNO3), вещества, содержащие в молекуле нитрогруппу. Попав в организм эти вещества могут превращаться в нитриты. В печени это превращение активирует глутатион-зависимая нитратредуктаза; в желудочно-кишечном тракте ряд микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Pseudomonas aurogenosa и др. обладают способностью восстанавливать нитраты до нитритов.

Основные источники нитратов в пище – овощи, мясные продукты, фрукты, соки. Большое количество нитратов в сельской местности может содержаться в колодезной воде. Причина этого – проникновение в воду поверхностных вод, кантаминированных нитрат-содержащими удобрениями. Ретроспективные исследования показали, что уровень нитратов в питьевой воде не должен превышать 45 ppm (в пересчете на NO3).

Особенно чувствительны к нитратам дети. Впервые метгемоглобинемия у грудных детей, вызванная питьевой водой, содержащей нитраты, описана в 1945г. Comly. Причины явления обусловлены низкой кислотностью желудка и, как следствие этого, высокой активностью нитрат-редуцирующей флоры кишечника, пониженной (вплоть до 4 месячного возраста) активностью НАДН-метгемоглобинредуктазы, более высоким, в сравнении со взрослыми, потреблением жидкости на килограмм массы. Наконец, детям, как правило, дают воду после кипячения, вследствие чего концентрация нитратов в ней повышается.

Проявления метгемоглобинемии

Выраженность симптомов зависит от содержания метгемоглобина в крови. Основным проявлением является цианоз кожных покровов и видимых слизистых. Цвет цианотичных участков кожи от синеватого до шоколадного; слизистые более коричневого, чем синего цвета.

Необходимо отличать периферический и центральный цианоз.

Периферический цианоз является следствием нарушения гемодинамики и недостаточной гемоперфузии периферических органов. Наиболее ранние проявления – синюшная окраска носа и ногтевых лож. Причина цианоза – избыточное содержание восстановленного гемоглобина вследствие усиленной экстракции кислорода тканями, плохо снабжаемыми кровью (сердечная недостаточность).

Центральный цианоз развивается при повышенном содержании в крови сульфогемоглобина (более 0,5 г на децилитр), метгемоглобина (более 1,5 г на децилитр) и восстановленного гемоглобина (более 5 г на децилитр). При содержании метгемоглобина менее 15% цианоз отсутствует. Проявления гипоксии формируются при метгемоглобинемии более 55%. Симптомы, развивающиеся на фоне метгемоглобинобразования представлены в таблице 25.

Таблица 25

Проявления метгемоглобинемии различной степени выраженности

Содержание метгемоглобина (%) Проявления
0 – 15 Отсутствуют
15 – 20 "шоколадная кровь», цианоз
20 – 45 Возбужденность, одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, беспокойство, оглушенность, головная боль, тахикардия
45 – 55 Угнетение сознания
55 – 70 Ступор, судороги, кома, брадикардия, аритмии
> 70 Сердечная недостаточность, смерть

При периферическом цианозе и повышенном содержании восстановленного гемоглобина в крови показана ингаляция кислорода. При наличии метгемоглобина или сульфогемоглобина в крови оксигенотерапия не приводит к устранения цианоза.

Отдельные ксенобиотики способны, в зависимости от условий вызывать образование как сульф-, так и метгемоглобина. Образование сульфгемоглобина сдвигает кривую диссоциации оксигемоглбина вправо, т. е. происходит облегчение отдачи кислорода кровью тканям. В этой связи на фоне выраженного цианоза отмечается лишь незначительная одышка. Артериальная кровь приобретает коричневатый оттенок. Как правило сульфгемоглобинемия не достигает уровня опасного для жизни. Дифференцировать сульфгемоглобинемию от метгемоглобинемии можно с помощью спектрофотометрических методов исследования крови.

Лабораторная диагностика

Ряд простейших методических приемов позволяет иногда выявить наличие метгемоглобина в крови. Если пигмента в крови более 15%, капля крови окрашивает фильтровальную бумажку в «шоколадный» цвет, хорошо выявляемый при сравнении с цветом нормальной крови. Пропускание кислорода через венозную кровь изменяет ее вишневый цвет на алый. Кровь, содержащая метгемоглобин, не меняет при этом окраску. Диагностическими признаками массивного метгемоглобинообразования является коричнево-черное окрашивание мочи, а также появления в ней белка.

Необходимо помнить, что у больных с выраженной анемией даже незначительное содержание метгемоглобина в крови может вызвать глубокую гипоксию. Поэтому обследование должно обязательно сопровождаться подсчетом эритроцитов и определением общего гемоглобина.

Принципы оказания помощи

Лечение острых интоксикаций метгемоглобинообразователями включает предотвращение дальнейшего поступления ксенобиотика в организм, оксигенацию крови, введение средств, превращающих метгемоглобин в гемоглобин, нормализацию кислотно-основного равновесия, поддерживающую, симптоматическую терапию. При авариях на производствах, сопровождающихся проливами токсикантов, необходимо проводить полную санитарную обработку пораженных. Лечение показано при появлении признаков интоксикации.

Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий (тетраметилтионин хлорид). Препарат назначают лицам с уровнем метгемоглобинемии более 30%. В случае сопутствующей анемии, показатель может быть значительно ниже. Метиленовый синий восстанавливает метгемоглобин в течение 1 – 2 часов.

Окислительно-восстанолвительная система, формируемая метиленовым синим действует обратимо и при введении необоснованно высокой дозы препарата может произойти дополнительное метгемоглобинообразование.

Метиленовый синий вводят внутривенно в количестве 0,1-0,2 мл/кг 1% раствора (1-2 мг/кг). Если симптомы интоксикации не устраняются, через час следует повторить введение. Рекомендуется перед повторным введением определить уровень метгемоглобина в крови.

У леченых больных в течение некоторого времени после исчезновения симптоматики может сохраняться цианоз, что обусловлено с одной стороны способностью препарата окрашивать кожу, с другой бессимптомным течением метгемоглобинемии с уровнем менее 30%.

Токсичными дозами метиленовой сини являются 7-15 мг/кг. Как уже указывалось, причина токсического действия состоит в способности окисленной формы вещества окислять гемоглобин. Развиваются гемолиз, гипербилирубинемия, ретикулоцитоз, анемия, иногда в крови появляются тельца Гейнца. Побочные эффекты, развивающиеся при использовании метиленового синего включают беспокойство, головную боль, спутанность сознания, тошноту, рвоту, абдоминальные боли, тремор, учащение сердцебиений. На ЭКГ – снижение амплитуды зубцов Т и R.

Непосредственно взаимодействовать с токсикантами в эритроцитах способна аскорбиновая кислота. Однако скорость процесса низка, и в этой связи препарат назначают лишь в случае метгемоглобинемии, обусловленной дефицитом редуктаз.

Отравление угарным газом

Карбоксигемоглобин образуется при действии на организм монооксида углерода (СО), так называемого угарного газа, а также при отравлении карбонилами металлов, прежде всего никеля и железа (Ni(CO)4; Fe(CO)5).

Общая характеристика токсиканта и патогенез поражения

СО представляет собой бесцветный газ, лишенный запаха. Основным источником его являются процессы неполного сгорания топлива (древесины, угля, газа, бензина, дизельного топлива и т.д.), поэтому вещество содержится в больших количествах в выхлопных газах двигателей автомобилей, в атмосфере плохо вентилируемых производственных и бытовых помещений, в которых эксплуатируют устройства по сжиганию топлива, в воздухе помещений, охваченных пожаром. Единственный способ поступления газа в организм – ингаляционный.

Сродство монооксида углерода к гемоглобину в 200-300 раз выше, чем у кислорода, поэтому при поступлении в организм вещество связывается с двухвалентным железом гемоглобина, с образованием карбоксигемоглобина, не способного к транспорту кислорода.

Появление карбоксигемоглобина в крови нарушает явление гем-гем взаимодействия, что затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и в еще большей степени ухудшает оксигенацию тканей. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется:

Ø содержанием карбоксигемоглобина в крови;

Ø потребностью организма в кислороде;

Ø интенсивностью физической активности пострадавшего.

В состоянии равновесия СО, в концентрации 1 объемная часть на 1500 объемных частей воздуха, превращает 50% гемоглобина крови в карбоксигемоглобин. Как правило, в реальных условиях, концентрация 0,1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% карбоксигемоглобина в крови. Экспозиция 0,5% СО в течение часа при умеренной физической активности сопровождается образованием 20% карбоксигемоглобина, при этом пострадавший начинает испытывать неприятные ощущения, предъявляет жалобы на головную боль. Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании крабоксигемоглобина 30-50%, тжелая – около 60%, смертельная – более 66%.

Связь СО с гемоглобином обратима. Поэтому при удалении пострадавшего из атмосферы, содержащей газ, происходит его быстрая элиминация из организма.

Имеются данные, что СО взаимодействует также с миоглобином тканей (сродство в 14-50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медь-содержащими ферментами (тирозиназа), различными цитохромами (в том числе цитохромом а, цитохромом Р-450 и т.д.).

Kлиническая картина поражения

В зависимости от концентрации СО в воздухе, длительности экспозиции и особенностей организма поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени, а также бывают атипичные формы поражений.

При легкой степени поражения наблюдаются сильная головная боль (преимущественно в височной и лобных областях), головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах, одыш­ка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное состояние, шаткая походка. Эти симптомы после прекращения воздействия СО через несколько часов исчезают, но головная боль держится длительно (до суток и более).

При средней степени отравления все эти симптомы выражены очень сильно. Отмечается мышечная слабость и нарушения координации движений. Нередко развивается адинамия. Одышка усиливается, пульс частый, артериальное движение понижено, сознание затемнено, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или «провалы памяти», иногда сонливость и оцепенение. На лице появляются ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбоксигемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица и туловища, часто тошнота и рвота. После соответсвующего лечения сознание вскоре полностью восстанавливается и состояние улучшается, но в течение нескольких суток наблюдаются головные боли, слабость, головокружение, повторная рвота, плохой сон и другие симптомы нервно-сосудистой дистонии.

При тяжелой степени поражения наблюдаются полная потеря сознания и коматозное состояние, которые могут быть длительными (до 10 ч и более). При этом кожные покровы, в особенности лицо, имеют ярко-алый цвет, но конечности могут быть цианотичными или бледными. Пульс частый, до 100–120 ударов I минуту, артериальное давление резко снижено. Дыхание нарушено, глубокое, может быть аритмичное. Температура тела повышается до 38–40°С. Мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены. Времена­ми возможны приступы тонических или тонико-клонических су­дорог. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОНЬ до 50% и более.

В дальнейшем может наступить паралитическая стадия поражения (кома): расширение зрачков, нарушение корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет, коллапс, арефлексия, пара­лич дыхательного центра. Прогноз определяется продолжительностью и глубиной коматозного состояния. Коматозное состояние более суток плохой прогностический признак.

В благоприятных случаях больного выводят из коматозного состояния, но длительное время он может находиться в состоянии оглушения, иногда появляется ретроградная амнезия. Могут быть различные тяжелые осложнения: отек легких той или иной степени тяжести, пневмонии, сердечно-сосудистая недостаточность, парезы и параличи конечностей, невриты, расстройства мочеиспускания, иногда нарушения цветоощущения. Часто наблюдаются нервно-трофические на­рушения со стороны кожи, пролежни, местные отеки, экзема, геморрагические высыпания. Описаны осложнения в виде психозов: маниакальные состояния, галлюцинаторный бред, ослабле­ние памяти. Полное выздоровление наступает через 23 недели, а при осложнениях– значительно позднее.

Атипичные формы отравлений окисью углерода

Апоплексическая (молниеносная) форма наблюдается при очень высоких концентрациях СО в атмосфере. Пораженный быстро теряет сознание, после кратковременного приступа судорог через несколько минут наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Синкопальная форма характеризуется резким снижением артериального давления, анемией мозга, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску («белая асфиксия»).

Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и условиях нервной напряженности. При этом наступает состояние эйфории или экзальтации, которое маскирует картину отравления и предстоящей опасности. Однако состояние эйфории может вскоре смениться внезапной потерей сознания или обмороком вследствие про­грессирующего отравления и анемии мозга.

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов поражения окисью углерода наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, глазах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения – конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях – отек легких.

Хронические отравления окисью углерода возможны в произ­водственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т. д.). Симптоматика хронических отравлений может варьировать. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос. Содержание СоНb в крови, непостоянно, около 10-20%.

Диагностика поражении и определение карбоксигемоглобина

Диагностика поражений основывается на, учете обстоятельств и условий отравления (при возможности необходимо сделать ана­лиз воздуха помещения, на окись углерода, используя хлорпал-ладиевую бумажку или другие методы), клинической картине и анализе крови на карбоксигемоглобин.

Судорожные состояния, возникающие при отрав­лении окисью углерода, следует отличать от судорог, развивающихся в результате интоксикации ФОС.

Для диагностики оксиуглеродной интоксикации дока­зательны:

Ø нормальный уровень холинэстеразы при биохими­ческом исследовании;

Ø отсутствие лечебного эффекта на введение атро­пина;

Ø положительные результаты при раннем проведении исследования крови на карбоксигемоглобин.

Для диагностики отравления окисью углерода наи­более доказательно обнаружение в крови спектро­скопическим или химическим путем карбоксигемоглобина.

В качестве простейших проб на карбоксигемоглобин предварительно у постели пострадавшего могут быть ис­пользованы:

1. Проба с дистиллированной водой. Каплю исследуемой крови вводят в пробирку с водой (разведение примерно 1:300). При наличии карбокси­гемоглобина вода окрашивается в розовый цвет, нор­мальная кровь дает коричневый оттенок.

2. Проба с танином. К исследуемой крови, раз­веденной в воде (1:9), добавляют несколько капель 3% водного раствора дубильной кислоты. При наличии в крови карбоксигемоглобина выпавший преципитат имеет беловато-коричневый цвет.

3. Проба с формалином. К исследуемой крови добавляют формалин в равном объеме. При наличии в крови карбоксигемоглобина цвет ее не меняется; нор­мальная кровь приобретает грязно-бурую окраску.

Все пробы на карбоксигемоглобин приобретают осо­бую доказательность при сопоставлении исследуемой крови с нормальной.

Профилактика и лечение

Важнейшее значение в профилактике отравлений окисью углерода имеют мероприятия, направленные на устранение причин, их вызывающих. К ним относятся:

Ø исправность отопительных приборов, особенно в подвижных объектах;

Ø правильная топка печей (за 2 ч до отхода ко сну; не следует рано закрывать вьюшки;

Ø устранение возможности вытекания бытового газа;

Ø правильное использование бытовых газовых при­боров (опасность нагрева посуды с широким дном без высокой подставки, завал вытяжных труб у газовых ко­лонок);

Ø возможность скопления выхлопных газов от авто­мобилей (в гаражах и кабинах);

Ø возможность большого скопления окиси углерода во время пожаров, в том числе лесных, а также в закры­тых помещениях. Для работы в подобных условиях к фильтрующему противогазу необходимо дополнительно присоединять гопкалитовый патрон или использовать изолирующий противогаз.

Медицинская помощь при отравлениях окисью углерода состоит в проведении мероприятий, направлен­ных на улучшение дыхания и сердечной деятельности, а также на ускорение диссоциации карбоксигемоглобина.

Наиболее эффективна ингаляция кислорода под дав­лением (оксигенобаротерапия). Оптимальные режимы оксигенобаротерапии–кислород под давлением 2 атм в течение 1–2 ч. Оксигенобаротерапия позволяет ком­пенсировать недостаток кислорода в организме и значительно ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина. При отсутствии барокамер назначается ингаляция кислорода или карбогена. Если самостоятельное дыхание резко ослаблено, вдыхание кислорода необходимо сочетать с проведением искусственного дыхания.

При резком ослаблении дыхания назначается этимизол или цититон внутривенно, повторное вдыхание кар­богена в течение 10–15 мин, длительное дыхание кисло­родом. Подкожно–сердечно-сосудистые средства: кор­диамин, кофеин; внутривенно – раствор глюкозы с аскор­биновой кислотой. Покой, тепло (грелки, горчичники). При наклонности к коллапсу–подкожно мезатон, адре­налин с кофеином, внутривенно–норадреналин. При резком возбуждении и судорогах–бромиды, фенобарбитал, клизма с хлоралгидратом. При рвоте–раствор аминазина внутримышечно.

Лечение отравлений окисью углерода, помимо указанных выше методов, направленных на различные звенья в цепи развития токсического действия СО, предполагает широкое использование симптоматических средств и различных воздействий, способствующих быстрейшей нормализацией нарушенных функций. Выбор путей и методов неспецифической терапии диктует опыт врача, но каким бы опытным ни был врач и какой совершенной ни была вся дальнейшая терапия, судьба пострадавшего в первые часы возникновения интоксикации, в период борьбы с гипоксией и деблокирования гемоглобина и железосодержащих ферментов.

Токсиканты, изменяющие число форменных элементов крови

Токсическое действие некоторых веществ может сопровождаться существенным нарушением клеточного состава крови. Наиболее значимыми проявлениями интоксикаций являются: анемии (гемолитическая, апластическая), лейкопении, тромбоцитопении, лейкемии.

Гемолитические анемии

Среди анемий химической этиологии, гемолитические – встречаются наиболее часто.

Таблица 26

Вещества, вызывающие гемолиз

анилин сурма арсин (мышьяковистый водород) бромат калия бензол хлорат калия (натрия) хлористый метил хлороформ медь динитробензол фенол гидрохинон лецитин мезантоин нафтален нитриты нитраты свинец сульфоны толуол трибромметанол тринитробензол тринитротолуол нитробензол цинкэтиленбисдитиокарбамат яды пауков яды змей

Часть веществ, относящихся к первой группе (таб. 26), такие как бензол, толуол, динитробензол, хлороформ действуют непосредственно на мембрану эритроцитов разрушая ее. Другие являются метгемоглобинообразователями, и развивающийся при интоксикации ими гемолиз является вторичным явлением.

Гемолитики разрушают эритроциты и гемоглобин выходит в плазму крови. Растворенный в плазме гемоглобин способен связывать кислород в такой же степени, как и заключенный в эритроциты. Поэтому в первые часы после острого воздействия токсикантов клиника гипоксии практически не выражена. Однако гемолиз сопровождается:

Ø существенным повышением коллоидно-осмотических свойств крови (содержание белка в плазме возрастает с 7 до 20%);

Ø ускоренным разрушением гемоглобина. В эритроцитах гемоглобин сохраняется в среднем около 100 дней, т.е. весь период жизни клетки. В случае тяжелого гемолиза, когда содержание эритроцитов падает до 800 тыс. в мм3, уже через сутки уровень Нb составляет менее 30% от нормы;

Ø затруднением диссоциации оксигемоглобина и, следовательно, ухудшением оксигенации тканей. Одна из причин явления существенно более низкое содержание в плазме крови, в сравнении с эритроцитами, основного биорегулятора сродства кислорода к гемоглобину – 2,3-дифосфоглицерата;

Ø нефротоксическим действие гемоглобина, свободно циркулирующего в плазме крови.

Указанные особенности являются важными элементами патогенеза острых интоксикаций гемолитиками.

Краткая характеристика некоторых токсикантов

Мышьяковистый водород (Арсин – AsH3)

Арсин – бесцветный газ, без запаха. Используется в химическом синтезе, а также выделяется при зарядке аккумуляторных батарей. Острое воздействие арсином в высоких концентрациях сопровождается быстрым развитием гемолиза с последующим формированием почечной недостаточности. В ходе различных аварий на производствах отравление получили несколько сот человек. Летальность составляет более 20%. Экспериментально установлено, что гемолитический эффект обусловлен снижением содержания глутатиона в эритроцитах. Кратковременная ингаляция токсиканта в концентрации 250ppm, а также ингаляция в течение 30 мин арсина в концентрации 25 – 50ppm смертельна; 10ppm вызывает гибель пострадавших при длительной многодневной ингаляции.





Дата добавления: 2015-04-08; просмотров: 390; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома - страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8860 - | 7186 - или читать все...

Читайте также:

 

18.205.60.226 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.013 сек.