БИЛЕТ 27. 1. Кетоацидотическая ( диф инсулина -> подавление гликогенолиза, активация липолиза -> повыш Ур –нь своб жир к –от -> своб жидк пост в печень ->

Задача 1.

1. Кетоацидотическая (диф инсулина -> подавление гликогенолиза, активация липолиза -> повыш Ур –нь своб жир к –от -> своб жидк пост в печень -> окисление ЖК до Ацетил Коа -> повыш кетоновых тел -> разв метаболич ацидоза -> потеря натрия; кома смерть), гиперосмолярная (диф инсулина -> гипрегликемия -> глюкозурия -> полиурия -> сниж ОЦК, обезвоживание). Лактатацидотическая(наруш кровоснабж мышц -> много лактата), гипогликемическая.

2. Гликемическая Кома.

3. Деструкция островковой ткани поджелудочной железы разного генеза, АТ и сенсебилизированные лимфоциты, разрушающие ß-кл островков Лангерганса, остр или хр панкреатит, удаление поджелудочной железы.

4. Причины глюкозурии: гипергликемия, нарушение реабсрбции глюкозы в почечных канальцах. Остаточный азот: усиление деструкции белков, в мышцах и печени. Ацетон в крови – активация липолиза, интенсивность окисления ВЖК в клетках, торможение синтеза липидов, повления окисления Ацетил КоА в гепатоцитах с образованием КТ. Полиурия – гиперосмия мочи, обусл выведением избытка глюкозы, азотистых соединение, КТ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит ее реабсорбцию в канальцах почек. Нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызв деабетической невропатией.

5. Коррекция водного и ионного обмена, сдвиг КЩР, предотвращение острых осложнений хр осложнений (кетоациидоз, кома), снижение симптоматических проявлений.

№2 1)Роль стов. Клеток:На пролиферативную активность, дифференцировку и созревание ствол. Клеток влияет колоние стимулирующие факторы, воздействующие на все ростки миелопоэза.Вырабатывают КСФ пролиферирующими клетками стромы. Дисбаланс между стволовыми и стромой ведет к прекращению сигнала от стволовых к клеткам стромы и снижению эффективности дйствия секретируемых ими факторов, что вызывает дифференцировку последних.Это объясняет высокое содержание жира при апластической анемии. Роль микроокружения: В ее основе лежит концепция соматических поломок стромального самоподдержания стволовых клеток. В виде причины рассматривают изменения генетической программы костного мозга –вирусы. Вирусная инфекция выявляется при аплазии костного мозга.Апластические анемии-заболевание кроветворной системы, выражающееся в резком угнетении или прекращении роста и созревания всех трёх клеточных линий в костном мозгу (панмиелофтизе)

2) вследствии нарушение кровеобразования, резком угнетении или прекращении роста и созревания всех трёх клеточных линий в костном мозгу

3)Т.к мало тромбоцитов

4)Кровоизлияние может произойти при разрушении стенок сосудов при механических повреждениях, каком-либо патологическом процессе, например опухоли, или через неразрушенную стенку при её повышенной проницаемости (например, при действии некоторых химических веществ).

5)Присоединением(вируса или инфекции), Увеличение СОЭ означает о прогрессирующем воспалительном процессе

№3 Хронический миелолейкоз, ↓ретикулоцитов, много переходных форм, увеличение лейкоцитов