№1 1)Диабетическая гипергликемическая кома.
2)Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых перорально гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови.
3)В развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза), Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови), Развитие полиурии и дегидратации.
4)Диабет 1 типа (инсулинозависимый).
5)Кетоацидотическая (диф инсулина -> подавление гликогенолиза, активация липолиза -> повыш Ур –нь своб жир к –от -> своб жидк пост в печень -> окисление ЖК до Ацетил Коа -> повыш кетоновых тел -> разв метаболич ацидоза -> потеря натрия; кома смерть), гиперосмолярная (диф инсулина -> гипрегликемия -> глюкозурия -> полиурия -> сниж ОЦК, обезвоживание). Лактатацидотическая(наруш кровоснабж мышц -> много лактата), гипогликемическая.
|
|
№2 1) Связано с повышенным разрушением эритроцитов. Гемоглобин связ в гаптоглобином. Этот комплекс захватывается макрофагами и разрушается. Высвободившийся гемм преобразуется в билирубин, который выделяется из макрофагов и связывается в крови с альбумином и доставляется в печень, где преобразуется в прямой билирубин. В кишечнике высстанавлив до уробилилиногена, далее разруш в печени с образ стеркобилиногена. Внутриклеточный гемолиз, внутрисосудистый гемолиз.
2)В начале гемолитического криза при резком падении гемоглобина ретикулоцитоз невелик — 2—3%; пять—семь дней спустя, при развитии компенсаторной гиперплазии эритроидного ростка, уровень ретикулоцитов нарастает, достигая максимума.
3)НБ появляется вследствие разрушения макрофагом комплеса гемоглобин –гаптоглобин.
4)Наследственный дефект белков мембраны (анкирин), способств повышенной ее проницаемостя для ионов натрия. Избыток натрия, а вместе с ним и воды увеличивает обхем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму. Утрата части Кл оболочки приводит к уменьшению размеров эритроцитов и образ микросфероцитов. В рез – те прогрессирующей фрагментации мембраны, после 2-3 послед прохождений через селезеночные синусы микросфероциты подвергаются гемолизу. Причиной гибели служит истощение ферментных ресурсов (АТФ, глюкозы).
5)Растяжение капсулы увеличенной печени, при гемолитическом кризе.
№3 послабляющаяя, колебание суточной температуры 1-2°