Билет №31. №1. 1) Гипоксия – типовой патологический процесс, возник в результате недостаточности биологического окисления и обуславл ее энергетическим необеспечением

№1. 1) Гипоксия – типовой патологический процесс, возник в результате недостаточности биологического окисления и обуславл ее энергетическим необеспечением жизненно важных органов. По скорости развития: молниеносная, острая, подострая, хроническая. По степени тяжести: легкая, умеренная, тяжелая, крайне тяжелая. По патогенезу: экзогенная: гипоборическая, нормоборическая; эндогенная: респеративная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная; смешанная. Нарушение транспорта О2 в тканях наблюдается при: ↓ кислородной емкости крови, ↓ сродства гемоглобина к О2,↓ ск кровотока, нарушение микроциркуляции.

2. Острая гипобарическая гипоксия.

3. Изменение арт давления, изменения парц напряжения О2 и СО2.

4. Выраженная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов обмена, мощная афферентация в ЦНС, чрезмерная активация нейроэндокринных систем, значительный выброс глюко- и минералокортикоидов, выраженная стимуляция дыхания, потеря углекислоты, гипокапния, развитие газового алкалоза, компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, развитие внутриклеточного метаболического ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза. Выраженное снижение тонуса гладкомышечных волокон сосудистой стенки, повышение их проницаемости, задержка жидкости, интерстициальный отек, олигурия, значительное расширение сосудов головного мозга, усиление церебрального кровотока и отек мозговой ткани, при декомпенсации- потеря сознания, а при дальнейшем падение рО₂- летальный исход.

5. Срочный механизм адаптации: активация симпато-адреналовой системы → выброс катехоламинов→взаимодействие с рецепторами→синусовая тахикардия→+ хронотропный эффект, инотропный эффект → спазм периферических и емкостных сосудов, редепозиция крови→расширение сосудов мозга и коронарных сосудов (↓Атф, ↑АДФ↑, АМФ) →аденозин вазоделятатор, накопление СО2, лактата, пирувата.

№2 1. У больной отмечается печёночная (паренхиматозная) желтуха, вследствие развития воспалительного процесса в печени, вызванного вирусом гепатита В, что подтверждается обнаружением в крови «австралийского» антигена, который является основным маркером данного заболевания.

2. Причиной увеличения содержания в крови фермента АлАТ является развитие синдрома цитолиза, следствием чего является острое повреждение гепатоцитов, усиление ПОЛ, повышение проницаемости мембран гепатоцитов и выход из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ). Повышение в крови содержания фермента ЩФ связано с развитием синдрома холестаза. Нарушается отток желчи вследствие повреждения печеночных клеток возникает внутрипечёночная закупорка густой желчью. Синдром холестаза сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов (ЩФ).

3. Цирроз

4. в механизме развития асцита играют роль: повшение давления в воротной вене, снижение онкотического давления крови, нарушение лимфообращения, вторичный альдостеронизм.

.№3 АВ-блокада II степени, выпадает каждыей 2 желудочковый комплекс