Билет 44

задача1
1. артериальная геперемия
2. артериальная гиперемия
причины: 1) усиленные действие обычных разражителей (солнечные лучи, температура и т.д.)
2) действие болезнетворных факторов (инфекция и т.д.)
проявления: 1) цвет - ало-красный, 2) повышение температуры, 3) повышение тургора
механизм развития: 1) нейрогенный
а) нейротонический - преобладание парасимпатических вазодилятационных влияний на сосуды над симпатическими влияниями
б) нейропаралитический - уменьшение или отсутствие симпатических влияний на сосуд
2) гуморальный - влияние вазодилатирующих факторов (гистамин, брадикинин, оксид азота, гипоксия, ацидоз тканей)
исходы: положительные: увеличивается кровоснабжение, поступление О2 и пит. веществ в ткани, улучшается удаление продуктов обмена веществ; отрицптельные: кровоизлияния или диапедез, отек ткани.
3. температура повышается в следствии усиления кровотока и смещении баланса приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону (принос преобладает над отдачей), в дальнейшем повышение температуры приводит к усилению окислительных процессов и еще большему повышению температуры
4. изменение цвета вызывается дилятацией поверхностно расположенных сосудов и заполнением их кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенном количеством оксигемоглобина, так как в результате усиления кровотока в капиллярах О2 используется тканями только частично
5. изменения микроциркуляторного русла: расширение приводящих артериол, возрастание скорости кровотока, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается кол-во функционирующих капилляров

задача2
1. язвенная болезнь желудка
возможные причины: хеликобактер пилори и нервно-психический стресс
2. инфицирование хеликобактер пилори, повышение секреции солянной кислоты, некроз эпителия с образованием язвенного дефекта
3. заброс содержимого желудка и кишечника в ротовую полость
4. на инфицирование хеликобактери пилори
5. этиология: 1) инфицирование хеликобактери пилори, 2) нервно-психический стресс, 3) генетические факторы (высокий уровень продукции НСl), 4) алиментарные факторы
патогенез: 1) разрушение надэпителиального слоя (слизь и бикарбонаты), 2) проникновение хеликобактери в эпителий + действие соляной кислоты приводит к некрозу эпителия и образованию язвенного дефекта. патогенез язвенной болезни ДПК сложнее: длительный заброс HCl в ДПК введет к желудочной метаплазии эпителия ДПК и только после этого хеликобактери пилори может проникнуть в эпителий ДПК, так как избирательно заселяет метаплазированный эпителий и не заселяет нормальную слизистую ДПК.

№3Рестриктивные нарушения, пневмосклероз, уменьшение объемов всех показателей

билет 45
задача 1
1. артериальная геперемия
2. артериальная гиперемия
причины: 1) усиленные действие обычных разражителей (солнечные лучи, температура и т.д.)
2) действие болезнетворных факторов (инфекция и т.д.)
проявления: 1) цвет - ало-красный, 2) повышение температуры, 3) повышение тургора
механизм развития: 1) нейрогенный
а) нейротонический - преобладание парасимпатических вазодилятационных влияний на сосуды над симпатическими влияниями
б) нейропаралитический - уменьшение или отсутствие симпатических влияний на сосуд
2) гуморальный - влияние вазодилатирующих факторов (гистамин, брадикинин, оксид азота, гипоксия, ацидоз тканей)
исходы: положительные: увеличивается кровоснабжение, поступление О2 и пит. веществ в ткани, улучшается удаление продуктов обмена веществ; отрицптельные: кровоизлияния или диапедез, отек ткани.
3. температура повышается в следствии усиления кровотока и смещении баланса приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону (принос преобладает над отдачей), в дальнейшем повышение температуры приводит к усилению окислительных процессов и еще большему повышению температуры
4. изменение цвета вызывается дилятацией поверхностно расположенных сосудов и заполнением их кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенном количеством оксигемоглобина, так как в результате усиления кровотока в капиллярах О2 используется тканями только частично
5. изменения микроциркуляторного русла: расширение приводящих артериол, возрастание скорости кровотока, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается кол-во функционирующих капилляров

задача 2
1. глубокий зубец Q, подъем сегмента ST, Боли за грудиной не купирующиеся нитроглицерином, гиперемия лица, акроациноз.
2. Реперфузионное повреждение сердца: сократительная дисфункция – уменьшение силы сокращений миокарда и его неполного диастлического расслабления, в результате чего уменьшается сердечны выброс. Кальциевый парадокс – перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ведет к замедление расслабления сердца, что ведет к уменьшению диастолического объема сердца и снижение сердечного выброса. Энергодифицит в связи с тем что энергия тратится на аккумуляцию Са2* во внутриклеточных органеллах. Кислородный парадокс – токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Изменение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться. Из-за недостатка АТФ эффективность работы насосов падает, ионные каналы повреждаются. Это ведет к депорялизации и реполяризации что ведет к развитию аритмий.
3. Необратимая ишемия миокарда.
4. Повышение уровня миоглобина в крови.
5. По степени и длительности повышения уровня миоглобина можно судить о величине зоны некроза и прогнозе заболевания.

задача на практический навык
острые миелолейкоз
увеличение лейкоцитов, появление миелобластов, лейкемический провал (отсутствуют палочкоядерные), угнетение других ростков (нормохромная, макроцитарная анемия)

билет 46
задача1
1. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов – медиаторов воспаления. Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.
2. Связано с активацией лейкоцитов
3. В присутствии галоидов способствует образованию гипохлорной кислоты и хлораминов. Обладает бактерицидным действием. При дифеците миелопероксидазы флагогенные агенты выделяют вещества, ингибир движение лейкоцитов в очаг воспаления.
4. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и других возбудителей, они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.
5. Хемотаксис – движение лйкоцитов по град хемотрактантов (отриц хемотаксис), против град (положительный хемотаксис). Цитоплазматические реакции лейкоцитов сост геля перех в золь, с затратой АТФ, амебоидный тип движения. Электротаксис – в очаге воспаления накапл + ионы (К, Нф, Са), а лейкоцит имеет – заряд. Кэппинг- скопление – зарядов в одном месте у лейкоцита, идет формирование рецепторов, напр в сторону + заряда. Лейкоциты уходят с центра на периферию, происходит качение лейкоцитов по эндотелию, мелкая адгезия лейкоцитов к поверхности эндотелия посредством в2-интеринов (феномен краевого стояния лейкоцитов), заякоривание лейкоцитов, проникновение через межэндотелиальные щели к базальной мембране, выброс ферментов, который лизицируют базальную мембрану и способствуют выходу лейкоцитов в ткань. Фагоцитоз – активны биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма. 1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза 2 Распознование и прилипание к флагогенному агенту (при помощи обсонинов – вых из крови в ткань, начинают поглащать флагогенный агент, подходит фагоцитирующая клетка и соед с оксонитами – опсонизация). 3. Поглощение флагогенного агента. 4. Уничтожение флагогенного агента. Слияние фагоцитарной Кл и флагогенного агента ->фагосома сливается с первичными в вторичными гранулемамами -> фаголизосома, агент, наход внутри фаголизосомы уничтожается 2мя путями: а) кислород – зависмый. Повыш потреб фагоцитар Кл О2 (ксилородный взрыв), актив фермент НАДН – оксидаза, окисление до НАДФН, восстановл молек О2 до супероксида -> миелопероксидаза в присутствии галоидов способствует образ гипохлорной кислоты и хлораминов. Облад бактерицидным действием. Б) некислород зависимый: катионные белки (катепсин G). Влияет на Кл стенку, меняя проц метаболизма pH= 4-5. опимальные условия для работы кислых гидралаз. В результате кислородного взрыва образуются активные формы кислорода, они обуславливаю повреждение и разрушение липидов мембран, нукл кислот. Сам фагоцит не страдает потому что содержит защитные неферментные комплексы (глутатион) и ферменты (глутатионпероксидаза).

задача 2
1. эссенциальная
2. транзиторная
3. Функциональное и морфологическое изменение артерий, индуцированное ангиотензинном 2 и другими эндогенными биологически активными веществами (катехоламины), получили название ремодулирования сосудистой стенки. Ангиотензин повышает тонус артерий (спазм), оказывает митогенное воздействие, вызывая усиленную пролиферацию гладкомышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. все это приводит к стабильному повышеному давлению
4. Сердце, сосуды глазного яблока, почки
5. гипертрофия миокарда левого желудочка: повышенное АД вызывает повышение общей периферической сосудистой сопротивляемости и для преодоления ее миокарду необходимо большие усилия, что вызывает

билет 47
задача 1
1. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов – медиаторов воспаления. Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.
2. Связано с активацией лейкоцитов
3. В присутствии галоидов способствует образованию гипохлорной кислоты и хлораминов. Обладает бактерицидным действием. При дифеците миелопероксидазы флагогенные агенты выделяют вещества, ингибир движение лейкоцитов в очаг воспаления.
4. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и других возбудителей, они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.
5. Хемотаксис – движение лйкоцитов по град хемотрактантов (отриц хемотаксис), против град (положительный хемотаксис). Цитоплазматические реакции лейкоцитов сост геля перех в золь, с затратой АТФ, амебоидный тип движения. Электротаксис – в очаге воспаления накапл + ионы (К, Нф, Са), а лейкоцит имеет – заряд. Кэппинг- скопление – зарядов в одном месте у лейкоцита, идет формирование рецепторов, напр в сторону + заряда. Лейкоциты уходят с центра на периферию, происходит качение лейкоцитов по эндотелию, мелкая адгезия лейкоцитов к поверхности эндотелия посредством в2-интеринов (феномен краевого стояния лейкоцитов), заякоривание лейкоцитов, проникновение через межэндотелиальные щели к базальной мембране, выброс ферментов, который лизицируют базальную мембрану и способствуют выходу лейкоцитов в ткань. Фагоцитоз – активны биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма. 1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза 2 Распознование и прилипание к флагогенному агенту (при помощи обсонинов – вых из крови в ткань, начинают поглащать флагогенный агент, подходит фагоцитирующая клетка и соед с оксонитами – опсонизация). 3. Поглощение флагогенного агента. 4. Уничтожение флагогенного агента. Слияние фагоцитарной Кл и флагогенного агента ->фагосома сливается с первичными в вторичными гранулемамами -> фаголизосома, агент, наход внутри фаголизосомы уничтожается 2мя путями: а) кислород – зависмый. Повыш потреб фагоцитар Кл О2 (ксилородный взрыв), актив фермент НАДН – оксидаза, окисление до НАДФН, восстановл молек О2 до супероксида -> миелопероксидаза в присутствии галоидов способствует образ гипохлорной кислоты и хлораминов. Облад бактерицидным действием. Б) некислород зависимый: катионные белки (катепсин G). Влияет на Кл стенку, меняя проц метаболизма pH= 4-5. опимальные условия для работы кислых гидралаз. В результате кислородного взрыва образуются активные формы кислорода, они обуславливаю повреждение и разрушение липидов мембран, нукл кислот. Сам фагоцит не страдает потому что содержит защитные неферментные комплексы (глутатион) и ферменты (глутатионпероксидаза).

задача 2.
1. У пациента наблюдается гипертрофия мозгового слоя надпочечников, возможно опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома).
2. Симптоматическая гипертензия
3. Отмечается комплекс характерных изменений: "выброс" в кровь избытка катехоламинов; расстройства функции сердечно-сосудистой системы под действием избытка катехоламинов (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); гипергликемия; о увеличение в крови и моче содержания катехоламинов и их метаболитов.
4. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов из

билет 48
задача 1.
1. полиноз - аллергическое заболевание, развивающееся при контактах с пыльцой растений, характеризующееся острым воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и кожи.
патогенез: 1) стадия имунных реакций (иммунологическая): при первичном попадании аллергена: образование в организме аллергических антител в результате сенсибилизация организма или повышение чувствительности к спецефическому аллергену; при повторном попадании: образование комплекса АГ + АТ, 2) стадия биохимических реакций (патохимическая): комплексы АГ + АТ запускают биохимические процессы, в результате которых происходит выделение и образование новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии), 3) стадия клинических проявлений (патофизиологическая): ответная реакция клеток, органов и тканей на образовавшиеся медиаторы: ринит, конъюктивит и другие клинические проявления
2. Эозинофилия. повышенное кол-во эоинофилов, обладающих антиаллергическим действием: иннактивация медиаторов аллергии.
3. Атопия - общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации. роль неспецефических механизмов???
4. IgE
5. аллергические реакции 1 типа по Джеллу-Кумбсу:
причины: генетическая предрасположенность
механизм: 1) стадия иммунных реакций: при попадании аллергена в организм происходит сенсибилиация с образованием иммунного ответа через Th2-лимфоциты с образованием IgE. IgE фиксируется на клетках-мишенях организма (тучные, макрофаги и др.). Повторное попадание аллергена в организм приводит к образованию комплекса АГ + АТ, связанного с поверхностью клетки-мишени. 2) стадия биохимических реакций: образованный комплекс АГ + АТ, связанный с клетками мишенями, вызывает их активацию и секрецию медиаторов (гистамин, гепарин, простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и другие) 3) стадия клинических проявлений: в результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла - отек и серозное воспаление. на слизистых болочках - гиперсекреция, в органах дыхания - бронхоспазм и другие проявления.

задача 2
1. особенности метаболизма - так как поступление О2 ограничено или невозможно получение энергии происходит путем аэробного гликолиза с получением малого кол-ва АТФ, накоплением кислых продуктов (лактат)
особенности вегетативной иннервации - в следствии нарушения насосной функции сердца увеличение симпатических влияний и уменьшение парасимпатических с целью поддержания гемодинамики
2. Синусовая брадикардия - угнетение вдияний блуждающего нерва - снижение чсс ниже 50 уд/мин - удлинение интервалов R-R
Синусовая тахикардия - усиление симпатических влияний - повышение чсс более 100 уд/мин - уменьшение интервалов R-R
Синусовая аритмия - период. сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии и брадикардии - в следствии период. изменения тонуса блуждающего нерва (дыхательная аритмия - повышение чсс на вдохе и снижение на выдохе) - интервалы R-R укорочены или удлинены, без изменения комплексов QRS
узловой ритм - водитель ритма АВ-узел - снижение чсс 40-60уд/мин - укорочение интервалов R-R, зубец P слился с желудочковым комплексом
атриовентрикулярные тахикардии (реципрокные пароксизмальные) - нарушение автоматизма и патология проведения импульса - изменение комплексов QRS, отсутствие зубцов Р
идиовентрикулярный ритм - водитель ритма ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье - урежение ритма до 10-30 уд.мин - повреждение СА-узла и АВ-узла
Мерцательная аритмия - отсутствие скоординирован сокращений редсердий - мелкие F фолны вместо зубцов Р - повреждение СА-узла частота сокращений предсердий 350-600
Трепетание предсердий - исчезновение зубца Р и появление больших F-волн - частота предсердн сокращений более 220 - нарушение возбуждения и проведения импульсов в предсердиях
гемодинамические изменения - ухудшение гемодинамики в следствии нарушения сократительной способности сердца.
3. У больного развивается гетеротопная аритмия в следствии нарушения возбуждения и проведения импульсов после инфаркта миокарда

4. ри блокадах ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудочек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход пораженного участка. а при блокаде правой ножки (БПН) - левый желудочек. При БПН пучка Гиса основные изменения желудочкового комплекса происходят в правых грудных отведениях: расщепленный и зазубренный комплекс QRS вида zsR, zsz, zSR и широкий глубокий зубец S в левых грудных отведениях. Ось сердца, как правило, отклонена вправо, но возможна и левограмма.
5. Боль - результат накопления в зоне ишемии алгогенных медиаторов- продуктов повреждения и распада мембран: простагландинов, кининов, гистамина,), ионы К+, Н+ и др., которые раздражают нервные окончания афферентов миокарда и венечных артерий, приобретших свойства полимодальных рецепторов, откуда ноцицептивная информация по А∆и С волокнам поступает в шейные и грудные сегменты спинного мозга. Конвергенция висцеральных и соматических афферентных сигналов на одних и тех же нейронах задних рогов спинного мозга вызывает появление локальных зон гиперчувствительности кожи и субъективное ощущение боли за грудиной, отдающей в верхние конечности
задача на практический навык
острый лимфолейкоз
увеличение ОКЛ, появление лимфобластов, увеличение лимфоцитов, нормохромная анемия и тромбоцитопения (угнетение других ростков кроветворения)