Билет61

№11. Застойный отек, гидростатическое давление возрастает, при повышении венозного давления.

2. гидростатический ф-р, онкотический, прониц., сосудистой стенки, лимфатический фактор, осмотический (задержка электролитов и воды)

3. Уменьшение МОС- снижение кровоснабжения почек – РААС- уменьшение выделения натрия – гипернатриемия – раздражение осморецепторов – усиление секреции адг – увеличение реабсорбции воды – задержка жидкости – отек.

4. ХСН – венозный застой- рост гидростатического давления – отек.

5. Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространств, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Местный, общий, молниеносный, острый, хронический, гидростатический, онкотический, мембраногенный, лимфогенный, осмотический, сердечные, печеночные, почечные, неврогенные, токсический, аллергический, воспалительный, кахексический, голодный.

№2 ЦП – 3 x 70 / 300 = 0,7

2. Системное заболевание белой крови

3. ОМЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения/.

Виды в зависимости от содержания бластных клеток-лейкемический, сублейкемический, алейкемический. Острый миелоидный лейкоз, острый лимфобластный лекоз

В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.
Степень злокачественности опухолевых клеток при острых лейкозах с течением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лейкозов правомочен закон опухолевой прогрессии). Поскольку опухолевые клетки при острых лейкозах в большинстве вариантов изначально имеют выраженный дефект созревания, то большая злокачественность часто проявляется возникновением экстрамедуллярных очагов кроветворения, увеличением пролиферативной активности, развитием резистентности к проводимой терапии.
Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания

4. Ослабление иммунитета

5. Гиперплазия мутантного клона клеток

Задача на практические навыки

Метаболический алкалоз