Билет№60

№1 1)Полиурия(гипертоническое обезвоживание-потеря воды и солей)

2) 1Изоосмотический(изотонический) тип обезвоживания - Потеря воды организмом сопровождается избыточным выведением из него натрия и других осмотически активных веществ. Их концентрация в межклеточной жидкости при этом может изменяться несущественно. В ода из межклеточного пространства и из клеток выводится относительно равномерно. Рвота, диарея, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит, обширные ожоги могут вызвать изотоническую дегидратацию, возникающую вследствие потери жидкости интерстициального пространства.
2 Гиперосмотический (гипертонический), или вододефицитный тип обезвоживания.-Характеризуюется выраженным уменьшением содержания воды в клетках органов и тканей (гипогидратация, или дегидратация, клеток).Полиурическая стадия общей потери натрия (при чрезмерном потреблении жидкости и повышенном количестве выделяемой мочи до 1800 мл в сутки), длительный форсированный диурез без своевременного восполнения дефицита воды, лихорадка часто приводят к гипертонической дегидратации, следствием чего является клеточный эксикоз
3 Гипоосмотический (гипотонический), или соледефицитный тип обезвоживания- Если первично теряется натрий (при недостаточности надпочечников, нек-рых формах нефрита и др.),то вода из межклеточного пространства не только теряется, но и перераспределяется в клетки, накапливаясь в них в избыточном количестве (гипергидратация клеток).

3)Альдостерон(Na,K), АКТГ(вода), парадгормон(Ca,P) регулирующие тонус сосудов и водно-солевой обмен - альдостерон, ангиотензин, вазопресин, натрийуретический гормон,

5) см.2

№2 №2 1)ЦП = 3 х 60 / 250 = 0.7

2)ХЛЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения.

3)Хронический лейкоз – опухоль, исходящая их костного мозга, с частичной задержкой способности кроветворных клеток к дифференцировке. Хронические миелопролиферативные лейкозы: хр миелолейкоз, хр моноцитарный лейкоз, хр нейтроф лейкоз, хр эозинофильный лейкоз, эссенциальная тромбоцитемия; эритремия, идеопатический миелофиброз. Хр лимфопролиферативные лейкозы: хр В- Кл лейкозы: хр лимфолейкоз, В- Кл пролимфоцитарный лейкоз, парапротеинемические гемобластозы (множ миелома, болезни тяж цепей), волосаточный лейкоз. Хр т-кл лейкозы: т-кл пролимфоцитарный, т-кл из больших гранулярных лимф, агрессивный NK- Кл лейкоз. В основе лейкозов лежит мутация и опух трансф ранних Кл- предшественниц гемопоэза под вл лейкозогенного фактора. →выход кроветв Кл из-под контроля регулир систем макроорганизма →активация их деления на фоне подавления дифференцировки→формир клон опух Кл- потомки одной первоначально мутир Кл, котор заселяют костный мозг→качеств изм сост субстрат опухоли кл→наруш стр хр, переход неактивных генов в акт сост→нов клоны опух кл→поликлоновая злокач опух→метастазир в орг тк. В крови: лейкоцитоз, зрелый лимф, появл дегенеративн форм лимф- теней Гумпферта, голых форм ядер лимф и форм Ридера.

4)угнетение нормального эритропоэза →укорочение жизни эритроцитов вследствие качеств дефекта Кл, образ вне костного мозга в рез-те компенсатроной актив экстрамодуллярного эритропоэза→разруш цирк эритроцитов и их клеток- предшественниц антиэритроцитарными АТ.

5)лимф выд фактор интерферон – гамма, который сначал явлконтрактантом по град которого движ макрофаги→ингибирует подвиж макрофагов→лимф слив с эпителиоидными Кл, кот огранич очаг восп от всего орг-ма→↑актив фибробластов(выраб соед тк)→стимул защит система макрофагов.

№3 Блокада левой ножки пучка Гиса, с нарушением внутрижелудочковой проводимости (уширенный QRS в V6).