Билет№78

№1 1)У Р. развился инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа). Полиурия

(и энурез), полидипсия, полифагия, потеря веса это симптомы сахарного диабета.

Поскольку заболевание манифестировалось в 13 лет, можно предположить диабет I типа.

2. Диабет I типа представляет из себя аутоиммунное расстройство, связанное с

наследованием ряда генов гистосовместимости, локализованных на коротком плече 6-й

хромосомы. При этом развивается лимфоцитарная инфильтрация и разрушение островков

Лангерганса, появляются антитела к антигенам В - клеток и инсулину.

3. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета.

4. Нарушение зрения явилось следствием развивающегося осложнения диабета -

диабетической ретинопатии.

5. В моче присутствует глюкоза и кетоны, что определяет ее повышенную относительную

плотность. Это симптомы диабета.

№2 1.В механизме развития асцита играют роль несколько факторов:

а) повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное

гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки

синусов в пространство Диссе,

б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени,

в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и

уменьшения объёма плазмы.

2. У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный

механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов.

В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается

протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за

функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен:

снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез

мочевины из аминогруппы и аммиака.

3. При повреждении печёночных клеток снижается синтез и секреция печёночными

клетками холинэстеразы, в связи с чем её активность уменьшается.

4. Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем

крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной

недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение

фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма

сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение

почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения

альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды.

5. Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и

увеличение ОЦК (гиперволемия).

Синдромы и Патогенез: гепатиты(вирусные поражения нр ABCDE) циррозы(гибель гепатоцитов под действием этиологических факторов и развивающегося иммунного ответа, возникают некрозы парехимы, которые замещаются рубцовой тканью, нарушение кровотока, увелечение фибринообразование, разростане соед. ткани), печеночно-клеточная недостаточность(прямое повреждение гепатоцитов- циторатическое и цитолитическое; имуноопосредованое повреждение- активация резидентных макрофагов, активация цитотоксических лимфоцитов, активация гуморального иммунного ответа(IgM u IgG), Индукция апоптоза гепатоцитов) нарушение обезвреживания и клиренсной ф-ии печени. Этиология: Инфекция,

алкогольная интоксикация (острая, хронич), гепатотоксические в-ва (ксенобиотики), опухоливые поражения, нарушение оттока желчи, венозный застой, наследственные нарушения метаболизма.

№3 Поперечная блокада 3 степени, с периодов выпадения желудочкового комплекса. (период Самойлова-Венкебаха)(или АВ-блокада II степени,)