Желудочковая экстрасистолия и неустойчивая желудочковая тахикардия

Показанием к назначению антиаритмических препаратов (ААП) при ЭС являются:

1. Плохая субъективная переносимость ЭС;

1. Прогностически неблагоприятная ЭС:

· частая (более 1–1,5 тыс./сут) НЖЭС у больных с дилатацией предсердий, особенно на фоне органического поражения миокарда (пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия) угрожает переходом в МА; представляют также опасность экстрасистолы у пациентов с синдромом WPW.

· ЖЭС высоких градаций (по Lown-Wolff) у пациентов, перенесших ИМ или имеющих выраженную структурную патологию сердца со снижением ФВ.

· Сочетание ЖЭС с неустойчивыми пароксизмами ЖТ

· Наличие обмороков или остановки сердца в анамнезе у пациентов с ЖЭС

Медикаментозное лечение ЖЭС у больных с неизмененным миокардом может проводиться как препаратами I (пропафенон, этацизин, мексилетин, дизопирамид) или III (амиодарон, соталол) классов, так и бета-адреноблокаторами в зависимости от клинической ситуации. У пациентов после инфаркта миокарда или с выраженным снижением насосной функции препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы или препараты III класса. В то же время только индивидуальный подбор как самого препарата, так и его дозы является залогом успешного лечения аритмии. Контроль эффекта лечения экстрасистолии должен осуществляться с использование суточного мониторирования ЭКГ. Критерием эффективности лечения является уменьшение общего числа пароксизмов за сутки более чем на 70%, полное исчезновение ЭС высоких градаций, пробежек желудочковой тахикардии. Холтеровский монитор позволяет выявить также побочные и аритмогенные эффекты препаратов. К побочным эффектам относится чрезмерная синусовая брадикардия, нарушения атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения. Под аритмогенным эффектом понимают увеличение числа экстрасистол, появление ранее не имевших места у пациента аритмий. В то же время нельзя забывать о естественных колебаниях числа ЭС за сутки, не связанных с лечением. В связи с этим в ряде случаев для точной оценки эффекта требуются повторные мониторирования.

Желудочковые тахикардии [3, 6, 8].

В данной разделе акцент будет сделан на антиаритмическое лечение больных с конкретной патологией. Дальнейшее лечение должно быть в первую очередь направлено на снижение риска внезапной смерти. Второй задачей является уменьшение риска развития и улучшение переносимости нового пароксизма. Мероприятия, направленные на профилактику нового пароксизма должны включать в себя как непосредственное лечение аритмии, так и интенсивное лечение основного заболевания.

Исходя из принципов доказательной медицины, стратегия лечения основана в настоящее время на следующих положениях, принятых международным консенсусом:

- Агрессивное лечение ИБС и ХСН (включая реваскуляризацию, ресинхронизацию) снижает риск ВС у этой категории пациентов

- Имплантация ИКД в разных исследованиях снижала смертность от 23% до 55% в зависимости от групп риска пациентов

- БАБ и препараты III класса снижают риск ВС, но меньше, чем ИКД. Для других ААП снижение смертности не доказано

- ААП влияют на уменьшение симптоматики и улучшение качества жизни – у пациентов без показаний к имплантации ИКД, либо у пациентов с имплантированными ИКД и частыми адекватными срабатываниями

- Катетерная аблация аритмогенного очага влияет на симптоматику течения ЖТА

Нужно подчеркнуть, что ИКД не предотвращают развитие пароксизма ЖТ, но восстанавливают ритм и тем самым предотвращают остановку сердца и ВС. Однако разряд дефибириллятора - довольно неприятная процедура, если больной в сознании, поэтому их имплантация должна проводиться строго по показаниям. У больных с неугрожаемыми аритмиями лечение направлено на снижение симптомов, что изначально подразумевает его проведение только у пациентов с выраженной симптоматикой. В этом случае начинают, как правило с медикаментозной терапии, а при ее неэффективности выполняют радиочастотную аблацию (РЧА). Эффективность РЧА с точки зрения профилактики ВС при желудочковых тахиаритмиях пока не доказана.

Желудочковые нарушения ритма у больных с перенесенным ИМ [3, 4, 7, 17].

Чаще всего у таких больных мы сталкиваемся с тяжелым сочетанием: нарастанием сердечной недостаточности и появлением желудочковых нарушений ритма сердца, которые должны быть расценены как потенциально жизненно опасные. Причиной этих НРС является чаще всего или ишемия миокарда, или сердечная недостаточность сама по себе. В связи с этим основная цель терапии – агрессивное лечение ишемии и сердечной недостаточности. Мероприятия, направленные непосредственно на лечение аритмии, должны проводиться либо в качестве дополнения к основному (например, реваскуляризации), либо в том случае, когда другие возможности лечения исчерпаны.

Нельзя забывать, что медикаментозное антиаритмическое лечение, уменьшая симптоматику, не снижает риск внезапной смерти у таких пациентов. В связи с этим назначение ААП обосновано только у пациентов с выраженной симптоматикой за счет нарушений ритма. У больных с короткими бессимптомными пробежками неустойчивой ЖТ не имеет смысла. Кроме того, нужно учитывать риск проаритмии, который особенно высок у этой категории пациентов. Имплантация ИКД абсолютно показана у двух групп пациентов: больные с ФВ ниже 40%, у которых зарегистрирована неустойчивая пароксизмальная ЖТ и пациенты с ФВ менее 30%, но имеющие умеренные проявления СН (NYHA II или III функциональный класс)

Желудочковые нарушения ритма у больных с кардиомиопатиями [3, 6, 8, 9, 14, 17, 18].