Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз развивается при тяжелых тотальных нарушениях легочной I шпляции 'альвеолярной гиповентиляции). В основе этих изменений кислотио-осиов-ого состояния лежит повышение парциального давления С0₂ в артериальной крови РаС0₂).

При KOMH.IK прованном респираторном ацидозе |)П кропи не изменяется вследствие действия описанных выше компенсаторных механизмов. Важнейшими па них являются бпкарбоиатиый и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения попов II' п задержки бикарбоната натрия (ЫаНСОз).

В случае гиперкаииической (вентиляционной) ДН механизм усиления легочной н<п тиляции (гипервеитиляции) и удаления ионов Н' и со2 при респираторном ацидоае практического значения не имеет, поскольку у таких больных по определению ими п первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной или впслегочной патологией. Она сопровождается значительным увеличением парциального давления СОг в крови — гиперкаппией. В связи с эффективным действием буферных систем и, особенно, в результате включения почечного компенсаторного механизма задержки би карбоната натрия у больных увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (BE).

Таким образом, для компенсированного респираторного ацидоза характерны:

1. Нормальные значения рН крови.

2. Увеличение парциального давления СОг в крови (РаС0₂).

3. Увеличение стандартного бикарбоната (SB).

4. Увеличение избытка оснований (BE).

Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитии».(скомпенсированного респираторного ацидоза, при котором рН плазмы снижается ниже 7,35. В части случаев уровни стандартного бикарбоната (SB) и избытка основании (BE) также снижаются до нормальных значений, что указывает на истощение запасов оснований.

Респираторный алкалоз

Выше было показано, что паренхиматозная ДН в части случаев сопровождается дШЮ капнией, обусловленной выраженной компенсаторной гипервентиляцией неповрежден­ ных альвеол. В этих случаях респираторный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера. В результате увеличивается отношение HCO3VH2CO3 и, соответственно, воз­растает рН крови.

Компенсация при респираторном алкалозе возможна лишь па фоне хронической /III Ее основной механизм — снижение секреции водородных ионов и угнетение реабсорб-ции бикарбоната в почечных канальцах. Это приводит к компенсаторному снижению стандартного бикарбоната (SB) и к дефициту оснований (отрицательная величина BE).

Таким образом, для компенсированного респираторного алкалоза характерны;

1. Нормальное значение рН крови.

2. Значительное уменьшение рСОг в крови.

3. Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB).

4. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина BE).

При декомпенсации респираторного алкалоза возрастает рН крови, а ранее сиижш ные показатели SB и BE могут достигать нормальных значений.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз

Нереспираторпый (метаболический) ацидоз — это наиболее тяжелая форма нарупн ния кислотно-основного состояния, которая может развиться у больных с очень тяже­лой ДН, выраженной гипоксемией крови и гипоксией органов и тканей. Механизм pa а вития нереспираторного (метаболического) ацидоза в этом случае связан с накоплением в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты,/9-оксимасляпоп, ацеТО уксусной и др.). Напомним, что помимо тяжелой дыхательной недостаточно! run, причинами нереспираторного (метаболического) ацидоза могут стать:

1. Выраженные нарушения метаболизма тканей при;M^lK(jMiu4i(iij)onaiiii(JM сахар-пом диабете, длительном голодании, тиреотоксикове, лихорадке; гипоксии орга­нон на фОНе тяжелой <ч'|vtcMiioii недостаточности и т.п.

2. Заболевания ночек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, приводящей к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбцни би­карбоната натрия (почечный каиальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.)

3. Потеря организмом большого количества осповатшй в виде бикарбонатов с пищевари­тельными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).

4. Прием некоторых лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция, салицилаты, ингиби­торы карбоапгидразы и др.).

При компенсированном нереспираториом (метаболическом) ацидозе в процесс ком-[еисадии включается бикарбонатпый буфер крови, который связывает накапливающиеся I организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к отиоси-• лыюму увеличению концентрации угольной кислоты (н2со3), которая диссоциирует ia ii2o и С0₂. Ионы Н⁺ связываются с протеинами, преимущественно гемоглобином, i СВЯЗИ с чем из эритроцитов, в обмен на входящие туда катионы водорода, выходят Na⁺,

За* и к*.

Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

1. Нормальный уровень рН крови.

2. Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB).

3. Дефицит буферных оснований (отрицательная величина BE).

Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводят развитию декомпенсированного переспираторпого (метаболического) ацидоза, при отором рН крови снижается до уровня менее 7,35.

иереспираториый (метаболический) алкалоз

I (среспмраториый (метаболический) алкалоз при дыхательной недостаточности ие-арактерен.

:. 1.3. Другие осложнения дыхательной недостаточности

Изменения газового состава крови, кислотно-основного состояния, а также наруше-пя легочной гемодинамики в тяжелых случаях ДН приводят к тяжелым осложнениям о стороны других органов и систем, включая головной мозг, сердце, почки, желудоч-о-кишечный тракт, сосудистую систему и т.п.

Для острой ДН более характерны относительно быстро развивающиеся тяжелые истемные осложнения, в осиовпом обусловленные выраженной гипоксией органов

тканей, приводящей к нарушениям происходящих в них обменных процессов и испол-яемых ими функций. Возникновение полиорганной недостаточности па фойе острой

II апачителыю повышает риск неблагоприятного исхода болезни. Ниже приведен алеко не полный перечень системных осложнений дыхательной недостаточности

ю HJ. Kim, D.H. Ingbar, 2002, в нашей модификации):

1. Кардиальные и сосудистые осложнения:. ишемия миокарда;

. аритмии сердца;

• снижение ударного объема и сердечного выброса;. артериальная гипотония;

• тромбоз глубоких вен;. ТЭЛА.

2. Нервно-мышечные осложнения:. ступор, сопор, кома;

. психоз;. делирий;

'"•ЛИГ—................

. воДНПейропатия критического состояния;

. контрактуры;

. мышечная слабость.

3. Инфекционные осложнения:

• сепсис;

. абсцесс;

. иозокомиальиая пневмония;

• пролежни;

• другие инфекции.

4. Гастроинтестинальные осложнения:

• острая язва желудка;

• желудочно-кишечные кровотечения;

• поражение печени;

• недостаточность питания;

. осложнения энтерального и парентерального питания;

• бескамеппый холецистит.

5. Почечные осложнения:

. острая почечная недостаточность;

• электролитные нарушения и др.

Следует учитывать также возможность развития осложнений, связанных с наличием в просвете трахеи иптубационной трубки, а также с проведением ИВЛ (подробнее см. ниже).

При хронической ДН выраженность системных осложнений существенно меньше, чем при острой, н на первый план выступают формирование 1) легочной артериальной гипертензии и 2) хронического легочного сердца.

В первом томе настоящего руководства — "Сердечно-сосудистая система" — были подробно описаны механизмы формирования, клинические признаки и диагностика легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца (глава 13). Напомним, что легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) у больных с хронической ДН формируется под действием нескольких патогенетических механизмов, основным из которых является хроническая альвеолярная гипоксия, приводящая к возникпоне-пию гипоксической легочной вазоконстрикции. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестрапда. В результате действия этого рефлекса местный легоч­ный кровоток приспосабливается к уровню интенсивности легочной вентиляции, поэтому вентиляциоипо-перфузиоииые отношения не нарушаются или становятся менее выраженными. Однако если альвеолярная гиповеитиляция выражена в большой степени и распространяется па обширные участки легочной ткани, развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, приводящее к повышению общего легочного сосу­дистого сопротивления и развитию ЛАГ.

Формированию гипоксической легочной вазоконстрикции способствуют также гиперкапния, нарушения бронхиальной проходимости и эндотелиальная дисфункция. Особую роль в возникновении ЛАГ играют анатомические изменения легочного сосуды стого русла: сдавление и запустеваиие артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких, утолщение сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии, развитие в условиях хроническо­го нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов микротромбозов, реци­дивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) закономерно развивается во всех случаях дли­тельно протекающих заболеваний легких, хронической ДН, прогрессирующей ЛАГ. По современным пред став лениям, длительный процесс формирования ХЛС включает возникновение целого ряда структурно-функциональных изменений в правых отделах сердца, наиболее значимыми из которых являются гипертрофия миокарда правых желу­дочка и предсердия, расширение их полостей, кардиофиброз, диастолическая и систоли­ческая дисфункция правого желудочка, формирование относительной недостаточности трехстворчатого клапана, повышение ЦВД, застойные явления в венозном русле глава j

умного круга кровообращении. Эти изменения обусловлены формированием при юпической /III легочной Л1", стойкого пли транзпторпого увеличения ностиагрузки i правый желудочек, возрастания впутримиокардиальиого давления, а также акти- ЩЮА тканевых нейрогормональпых систем, выделению цитокинов, развитию зндотели-м.пой дисфункции.

В зависимости от отсутствия или наличия признаков правожелудочковой сердечной •достаточности выделяют компенсированное и декомпепсированное ХЛС, клинические)изиаки которого подробно описаны в главе 13 первого тома настоящего руководства.

moMiiHie: Для острой ДН наиболее характерно возникновение системных осложнений (кар-альных, сосудистых, почечных, неврологических, гастроинтестинальных и др.), которые сущест-мовышают риск неблагоприятного исхода заболевания. Для хронической ДН более харак-рно постепенное развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца.