Клиническая картина

М зависимости от клинической картины заболевания различают острую и хроинче-ую формы ДМ, развивающиеся по сходным патогенетическим механизмам. Обе фор- •i ДН отличаются друг от друга, прежде всего, скоростью изменения газового состава юви и возможностью формирования механизмов компенсации этих нарушений. Этим |ределяются характер и тяжесть клинических проявлений, прогноз и, соответственно, ъсм лечебных мероприятий. Так, острая дыхательная недостаточность возникает в те­ине нескольких минут или часов после начала действия вызывающего ее фактора. >и хронической ДН гипоксемия и гиперкапния артериальной крови формируются по-епеино, параллельно прогрессировапию основного патологического процесса в легких ли других органах и системах), а клинические проявления ДН существуют, как прави-

в течение многих лет.

Тем не менее, было бы неверным отождествлять тяжесть обеих форм ДН только скоростью развития симптомов: острая ДН в ряде случаев может протекать сравни­ваю легко, а хроническая ДН, особенно па заключительной стадии болезни — крайне жело, и наоборот (А.П. Зильбер). Все же медленное развитие ДН при ее хронической >рме, иесомнешю, способствует формированию у больных многочисленных компепса-рпых механизмов, обеспечивающих, до поры до времени, сравнительно небольшие мепепия газового состава крови и кислотно-основного состояния (по крайней мере, условиях покоя). При острой ДН многие компенсаторные механизмы не успевают юрмироваться, что в большинстве случаев приводит к развитию тяжелых клипиче-нх проявлений ДН и к быстрому развитию ее осложнений. Анализ клинической картины заболевания в большинстве случаев позволяет доста-чпо надежно выявить сам факт наличия ДН и ориентировочно оценить ее степень, то же время для изучения конкретных механизмов и формы ДН необходим более гальный анализ газового состава крови, изменений легочных объемов и емкостей, вен-ля цноиио-перфузиопных отношений, диффузионной способности легких и других раметров.

Хроническая дыхательная недостаточность

Наиболее значимыми клиническими признаками хронической ДН являются:

• одышка;

. центральный (диффузный) цианоз;

• усиление работы дыхательных мышц;

. интенсификация кровообращения (тахикардия, увеличение сердечного выброса и др.);. вторичный эрнтроцитоз.

Одышка

Одышка (dyspnoe) — наиболее постоянный клинический симптом ДН. Она нозннка-ст в тех случаях, когда аппарат вентиляции не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма (Л.П. Зильбер).

Одышка — это субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, дыхательною дискомфорта, которое часто сопровождается изменением частоты, глубины и ритма ды­хательных движений. Основной причиной одышки у больных с хронической ДН явля­ется «перевозбуждение» дыхательного центра, инициируемое гиперкапиией, гиноксеми ей и изменением рН артериальной крови.

Как известно, изменение функциональной активности дыхательного центра проис­ходит под действием потока афферентной импульсации, исходящей от специальных хеморецепторов каротидного тельца, расположенного в области бифуркации СОННОЙ артерии (рис. 2.16), а также от хеморецепторов вентрального отдела продолговато/о мозга. Гломусные клетки каротидного тельца чувствительны к снижению РаОг, повы­шению РаСОг и концентрации ионов водорода (Н⁺), а хеморецепторы продолговатою мозга — только к повышению РаСОг и концентрации водородных ионов (Н⁺).

Дыхательный центр, воспринимая афферентную импульсацию от этих хеморецепто­ров, постоянно контролирует наличие (или отсутствие) гипоксемии и гиперкаиппи, и в соответствии с этим регулирует интенсивность потока эфферентных импульсов, на­правляющихся к дыхательным мышцам (Р.Ф. Клемент, 2000). Чем сильнее выражены гиперкапния, гипоксемия и изменения рН крови, тем больше оказываются глубина и частота дыхания и тем выше минутный объем дыхания и больше вероятность появле­ния одышки.

Известно, что основным стимулом дыхательного центра, реагирующего на изменение газового состава крови, является повышение РаСОг (гиперкапния); стимуляция ды­хательного центра приводит к увеличению глубины и частоты дыхания и к возрастанию минутного объема дыхания (рис. 2.17). На схеме показано, что скорость увеличения

Рис. 2.17. Возрастаииа минутного объема дыхания при увеличении парциального давления СОз в артериальной крови. Скорость увеличения МОД существенно возрастает при одновременном снижении парциального давления в артериальной крови

минутного объема дыхания при повышении РаСОг существенно возрастает па фойе од­новременного снижения парциального давления О2 в артериальной крови. Наоборот, снижение РаСОг ниже 30-35 мм рт. ст. (гипокапния) приводит к уменьшению аффе­рентной импульсации, снижению активности дыхательного центра и уменьшению ми­нутого объема дыхания. Причем критическое падение РаСОг может сопровождаться апноэ (временной остановкой дыхания).

Чувствительность дыхательного центра к гипоксемической стимуляции хеморецепто­ров каротидпой зоны ниже (рис. 2.18). При нормальном РаСОг в крови минутный объ­ем дыхания начинает заметно увеличиваться только при снижении РаОг до уровня ме­нее 60 мм рт. ст., т.е. при выраженной ДН. Увеличение объема дыхания при развитии гппоксемии происходит в основном путем повышения частоты дыхательных движе­ний (тахипноэ).

Рис. 2.18. Зависимость минутного объема дыхания легких от уровня р02 в артериальной крови

Следует добавить, что изменения рII артериальной крови влияют па дыхательный центр аналогично колебаниям значений РаСОг: при уменьшении рН менее 7,35 (ды\а тельный или метаболический ацидоз) возникает гипервентиляция легких и возрастав! минутный объем дыхания.

В результате обусловленных изменением газового состава крови увеличения глуби­ны и частоты дыхания происходит раздражение рецепторов растяжения и ирритпнш ных рецепторов трахеи и бронхов, реагирующих па быстрое увеличение объемной ско-роста потока воздуха, а также проприорецепторов дыхательных мышц, чувствительный к повышению легочного сопротивления. Поток афферентных импульсов от этих и дру­гих рецепторов достигает не только дыхательного центра, но и коры головного мозга, в связи с чем у больного появляются ощущения дыхательного дискомфорта, затрудне­ния дыхания, одышки (рис. 2.19).

В зависимости от характера патологического процесса в легких, вызвавшего разни тие ДН, внешние объективные проявления одышки могут носить различный характер! В зависимости от этого выделяют следующие варианты одышки:

1. Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха, развивающаяся при ПвТО логических процессах, сопровождающихся сдавлеиием легкого и ограничением ЭКС курсии легких (плевральный выпот, ппевмоторакс, фиброторакс, паралич дыхатс.п. ных мышц, выраженная деформация грудной клетки, анкилоз реберно-позвопочиых сочленений, уменьшение растяжимости легочной ткани при воспалительном или ге модинамическом отеке легких и др.). Инспираторная одышка чаще наблюдается при вентиляционной ДН по рестриктивному типу.

2. Экспираторная одышка с затруднением выдоха, которая чаще всего свидетельствует о наличии ДН по обструктивиому типу.

3. Смешанная одышка, свидетельствующая о сочетании рестриктивных и обструкции пых расстройств.

4. Частог повсрхшн итог дыхание (тахипноэ), при котором больные не могут четко оп­ределит ь, затруднен ли ндох или пыдох, а объективные признаки такого затруднения отсутствуют.

Следует подчеркнуть, что понятие тахипноэ (учащение дыхания) и диспноэ (одышка) № совсем идентичны. В принципе тахипноэ может не сопровождаться ощущением ды­хательного дискомфорта (например, у здоровых людей во время физической нагрузки). В:ппх случаях учащение дыхания возникает за счет раздражения рецепторов бронхов, легких, а также дыхательных мышц, реагирующих на нагрузочное увеличение метабо-1и (ма. Тем не менее, при ДН у больных учащение дыхания (тахипноэ), как правило, со­провождается дыхательным дискомфортом (тягостным ощущением пехватки воздуха). При этом следует помнить, что увеличение частоты дыхательных движений приводит к уменьшению эффективности дыхания, поскольку сопровождается увеличением отно­шения функционального мертвого пространства к дыхательному объему (МП/ДО). В результате для обеспечения прежнего объема дыхания дыхательным мышцам прихо­дится выполнять существенно больше работы, что рапо или поздно приводит к их утом­лению и прогрессирующему снижению легочной вентиляции. С другой стороны, это усиливает поток афферентной импульсации с проприорецепторов дыхательных мышц, который, достигая коры головного мозга, вызывает ощущение дыхательного дискомфор­та (диспноэ).

Цианоз

Цианоз кожи и слизистых оболочек, появляющийся при ДН, относится к объектив­ным клиническим признакам артериальной гипоксемии. Он появляется при снижении РаОа меньше 70-80 мм рт. ст. Цианоз связан с нарушением оксигепации крови в легких и с увеличением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярной крови.

Известно, что у здорового человека уровень восстановленного гемоглобина в крови, упекающей от легких, никогда не превышает 40 г/л; кожа при этом имеет нормальную юзоватую окраску (рис. 2.20, а). При нарушениях газообмена в легких при ДН в артери-ш.ную систему большого круга кровообращения из легких поступает кровь, богатая юеетаиовленным гемоглобином (в концентрации больше 40 г/л), в связи с чем развива­лся диффузный (центральный) цианоз, нередко придающий коже своеобразный серо­зный оттенок (рис. 2.20, б). Цианоз особенно заметен на лице, на слизистой губ и язы-са, па коже верхней половины туловища. Если сопутствующие нарушения кровообра-цеиия отсутствуют, конечности при этом остаются теплыми (рис. 2.21, см. цветную Клейку в конце книги).

Центральный (диффузный, теплый) цианоз является важным объективным призна­ком как вентиляционной, так и паренхиматозной ДН, хотя интенсивность синюшной жраски кожи и слизистых не всегда отражает степень артериальной гипоксемии.

Следует помнить, что при выраженной анемии и снижении уровня общего гемогло- >11 п: i до 60-80 г/л цианоз даже при значительных поражениях легких не выявляется, юскольку для его появления необходимо, чтобы более половины всего гемоглобина 40 г/л из 60-80 г/л) находилось в восстановленной форме, что несовместимо с жизнью. 1апротив, при наличии эритроцитоза и повышении уровня общего гемоглобина в крови ю 180 г/л и выше цианоз может развиваться даже при отсутствии дыхательной педоста-очпости. В таких случаях диагностическое значение этого симптома снижается.

Иногда при вентиляционной ДН с выраженной гиперкапнией при осмотре выявляют ''л. шейный румянец на щеках, обусловленный расширением периферических сосудов.

Наконец, при обструктивном типе ДН во время осмотра, наряду с цианозом, можно ыявить выраженное набухание вен шеи, обусловленное повышением внутригрудиого авлеиия и нарушением оттока крови по венам в правое предсердие, приводящим к уве-ичению центрального венозного давления (ЦВД). Набухание вен шеи вместе с цеп-рал ьным цианозом и экспираторной одышкой, как правило, свидетельствуют о выра- Сенной дыхательной недостаточности по обструктивиому типу.

Па рис. 2.22 схематически представлены некоторые внешние признаки, характерные ля обструктивной дыхательной недостаточности.