Коррекция кислотно-основного состояния

Значительные нарушения газового состава кропи у больных ДН нередко сопровож­даются выраженными нарушениями кислотно-основного состояния, что, как правило, оказывает негативное воздействие па метаболические процессы в легких и других внут­ренних органах, состояние регуляции дыхания и сердечно-сосудистой системы и эффек­тивность лечения больных. Неадекватно подобранные параметры оксигенотерапии и ИВЛ у больных острой или хронической ДН также могут приводить к существенным нарушениям рН крови.

Дыхательный ацидоз (рН < 7,35; BE в норме или > 2,5 ммоль/л; SB в норме или > 25 ммоль/л) у больных с острой ДН развивается в результате выраженной гиповен-тиляции легких, развивающейся у больных с пневмотораксом, плевральным выпотом, травмой грудной клетки, при легочных ателектазах, пневмониях, отеке легких, бронхи­альном статусе. Причиной дыхательного ацидоза может быть депрессия центральных механизмов регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), а также длительная кислородотерапия с использованием дыхательной смеси с высоким содержанием кисло­рода. Во всех этих случаях дыхательный ацидоз сочетается с повышением РаСОг в крови > 45 мм рт. ст. (гиперкапнией).

Лучшим способом коррекции дыхательного ацидоза у больных острой ДН являются мероприятия, направленные иа улучшение вентиляции легких (неиивазивиая или инва-зивпая ИВЛ) и, естественно, лечение основного заболевания. При необходимости про­водится стимуляция дыхательного центра (налоксоп, иалорфип).

Дыхательный алкалоз (рН > 7,45; BE в норме или < -2,5 ммоль/л; SB в норме или < 21 ммоль/л) иногда развивается у больных с острой ДН в период проведения ИВЛ, если не совсем удачно выбраны основные параметры этой процедуры, что ведет к воз­никновению гипервентиляции легких. Дыхательный алкалоз сочетается со снижением РаСОз < 35 мм рт. ст. (гипокапиией) и умеренным дефицитом оснований.,

Коррекция дыхательного алкалоза предусматривает, прежде всего, оптимизацию параметров ИВЛ и снижение частоты дыханий и дыхательного объема.

Метаболический ацидоз (рН < 7,35, BE < -2,5 ммоль/л и SB < 21 ммоль/л) разви­вается у больных с тяжелой ДН и выраженной тканевой гипоксией, которая сопровож­дается накоплением в тканях большого количества иедоокислеиных продуктов обмена и органических кислот. При этом в результате компенсаторной гипервеитиляции легких (если она возможна) снижается РаСОг < 35 мм рт. ст. и развивается гипокапния.

Для устранения метаболического ацидоза, прежде всего, необходима грамотная кор­рекция гемодинамики, микроциркуляции и вводио-электролитного обмена. Применение бпкарбонатных буферов (4,2% и 8,4% натрия гндрокарбопата, 3,6% раствора трисамипа — ТПАМ, 1% раствора лактосола) рекомендуется только при критических показателях рН, поскольку его быстрая нормализация может привести к срыву процессов компенсации, нарушениям осмолярпости, электролитного обмена и тканевого дыхания. Не следует забывать, что в большинстве случаев метаболический ацидоз па начальных этапах своего развития — это компенсаторная реакция организма на патологический процесс, направ­ленная па сохранение оптимальной оксигепации тканей (О.А. Долина, 2002).

Запомните: Коррекцию метаболического ацидоза внутривенным введением буферных раство­ров следует начинать в тех случаях, когда рН находится в диапазоне 7,15-7,20.

Для расчета дозы вводимых внутривенно буферных растворов предлагают использо­вать следующие формулы:

1. 4,2% раствор ЫаНСОз (мл) = 0,5 х (BE х масса тела);

2. 8,4% раствор №НСОз (мл) = 0,3 х (BE х масса тела);

3. 3,6% ТНАМ (мл) = BE х масса тела.

При этом BE измеряется в ммоль/л, а масса тела — в кг.

Внутривенные иифузии буферных растворов требуют тщательного контроля за ди­намикой электролитного состава крови и рН. Например, при введении раствора натрия гндрокарбопата возможно значительное повышение содержания натрия в плазме крови, что может вызвать ГИПсросмолярпос состояние и, соответственно, помышепие риска p;i 1 ВИТИЯ отека легких, мозга, артериальной гипертензии и т.н. При передозировке натрии гидрокарбоната возникает опасность развития метаболического алкалола, что Сопровож­дается усугублением тканевой гипоксии и угнетением дыхательного центра в свяли СО смещением кривой оксигенации гемоглобина влево и повышением сродства гемоглоби­на к кислороду (см. выше).