Адаптация мышц

До настоящего времени под адаптацией, как правило, понимали приспособление скелетной мышечной ткани к повышенным физическим нагрузкам. Атрофические же процессы, происходящие при снижении функциональной активности, как адаптационные, практически не рассматриваются, хотя ещё И. В, Давыдовский (1965) расценивал атрофию в физиологических условиях как «приспособительный феномен, отражающий определённое функциональное состояние, возникающее или в целом организме или в какой-либо его части, в отдельном органе».

Динамическое наблюдение за изменением морфологических и морфометрических показателей скелетной мышцы у человека в условиях длительной гипокинезии позволило выделить несколько этапов изменений. Первый из них — от 2-го до 4-го месяца опыта, характеризую относительной стабильностью морфологических параметров на более низком уровне метаболизма, установившемся в начале опыта. Этот период можно рассматривать как период адаптирования к новым условиям при пониженной функциональной активности. Подобная картина некоторой стабилизации наблюдается только в отношении волокон I типа. В волокнах II шип происходит постоянное снижение активности ферментов до 4го месяца, после чего наступает длительная стабилизация показателей, но на значительно более низком уровне. Сократительный фенотип волокна сохранится, о чём свидетельствует отсутствие изменений соотношения типов волокон при окраске на АТФ-азу миозина.

Структурные перестройки в волокнах, как показали данные электронной микроскопии, затрагивают как энергетический (повреждение митохондрий, накопление гликогена), так и сократительный аппарат волокна (первоначальное разрежение нитей актина и миозина сменяется их разрушением сначала в единичных саркомерах, затем и в соседних), однако при этом пространство саркоплазмы, лишенное протофибрилл, не коллабирует, и в нем сохраняются участки, соответствующие Z-линиям. Длительное время при гипокинезии у человека не наблюдается выраженной реакции со стороны миосателлитоцитов (клеток-сателлитов) и соединительной ткани эндомизия. Только при большой продолжительности процесса, а именно, на 12-м месяце опыта, появляются увеличение количества коллагеновых волокон и признаки активации клеток-сателлитов.

Морфологически физиологическая атрофия скелетного мышечного волокна характеризуется сохранением в нем нормального взаимоотношения структур при их количественном уменьшении, что обеспечивает последующее восстановление. Физические нагрузки на фоне гипокинезии не предотвращают структурно-функциональных изменений, вызванных ею, но задерживают их развитие, ускоряют реадаптацию и способствуют стимуляции восстановительного процесса применением физических упражнений.

Важно отметить, что в волокнах I типа профилактический эффект от нагрузок прекращается раньше, начиная уже со 2-го месяца опыта, в волокнах II типа — несколько позднее (с 4-го). Кроме того, применение физических нагрузок в значительной степени стирает картину наступления стабилизации, хотя, начиная с 4-го месяца опыта, состояние волокна стабилизируется на более высоком уровне, чем без физических нагрузок.

Таким образом, длительная гипокинезия приводит к адаптивной перестройке волокон скелетной мышечной ткани. Она связана с количественными изменениями в сократительном и энергетическом аппаратах волокон без изменения их фенотипа. Если энергетическая система более зависит от легко меняющихся факторов произвольного сокращения и его метаболических последствий (гипоксии, дефицита энергии и т. д.), то сократительные структуры стабильны и зависят от нервно-трофических влияний, через механизм обратной связи (афферентная иннервация), следящий за внутренним состоянием волокна.