Редукция органов как локализованный распад корреляционных систем

В качестве другого примера дезинтеграции мы возьмем процессы редукции органов. В этом случае мы имеем гораздо более глубокий исторический распад корреляционных систем. Но вместе с тем этот распад здесь ограничивается пределами отдельных органов или аппаратов. Мы знаем, что дефектные мутации вообще довольно обычны, и легко можем себе представить, что если известный орган утратит свое значение при измененной жизненной обстановке животного или, тем более, станет для него вредным, то отрицательное направление естественного отбора должно очень быстро привести к редукции или даже к полному исчезновению данного органа (например, крыльев у насекомых небольших океанических островов). Такого рода отрицательный отбор органа, ставшего в новых условиях вредным, представляет однако несомненно исключительно редкое явление. Мы поэтому не будем я^а этом останавливаться.

Чаще, быть может, наблюдается другое — регресс одного ор' гана связан с прогрессом другого органа, функционально ил⁰ лишь биологически его замещающего (явления субституции -" см. А. Н. Северцов, 1939). Органическая связь между явлениями прогресса и регресса была обстоятельно разобрана А. Н. Север'

Глава HI. Регресс. Распад пор реляционных систем в эволюции 91

ювым, и мы здесь можем на этом не останавливаться, хотя в такой форме этот вопрос и имеет известное отношение к проблеме целостности. Интересные факты такого рода в отношении человека собраны П. П. Ивановым [1928].

Однако мы должны предупредить здесь против соблазна простого механистического истолкования этих связей по типу «заимствования материала» и т. п. В онтогенезе такие факты заимствования хорошо известны, однако они не могут быть истолкованы как причины редукции органов. Еще Ж. Сент-Илер (а еще ранее Аристотель) развивал на таких фактах свою теорию уравновешивания, или компенсации роста, которая подверглась правильной критике Ч. Дарвина. Ч. Дарвин пишет в конце своего разбора [1939, с. 378]: «Таким образом, я полагаю, естественный отбор с течением времени будет стремиться сокращать любую часть организации, как только она в силу изменившегося образа жизни сделается излишней, без того чтобы какая-нибудь другая часть получила при этом соответственное увеличенное развитие. И, наоборот, естественный отбор может вызвать значительное развитие какого-нибудь органа, не нуждаясь в качестве обязательной компенсации в сокращении какой-нибудь смежной с ним части».

Для нас наиболее интересны именно эти факты обычной редукции органов, потерявших свое прежнее значение для организма, ставших в новой обстановке бесполезными, т. е. не приобретших с утратой основной функции каких-либо иных малозаметных функций, но вместе с тем ни прямо, ни косвенно не вредных для организма.

Что дело и здесь сводится именно к разрушению корреляционных систем, видно по целому ряду косвенных данных. Прежде всего, бросаются в глаза уменьшение размеров органа и некоторая неполнота дифференцировки. Это может быть прямым следствием «неупотребления» органа, так как мы знаем, что выпадение функции ведет довольно часто к недоразвитию. Отсутствие функции ведет также к нарушению эргонтических корреляций с другими органами, что может, в свою очередь, способствовать недоразвитию не только данного, но и других органов, которые были с ним в функциональной взаимосвязи. Не менее характерной особенностью рудиментарных органов является их увеличенная изменчивость, что подчеркивалось уже давно многими авторами [из более новых см.: Krieg, 1917]. На ботаническом объекте явления редукции при одновременном возрастании изменчивости и очевидном разрушении нормальных корреляций изучены Г. А. Левитским [1925] в органах размножения спаржи.

Эта повышенная изменчивость является, очевидно, прямым следствием того, что орган, потерявший свое значение, не являйся более точкой приложения естественного отбора, который °РМально элиминировал организмы с дефектами в строении Данного органа. При отсутствии отбора (по данному органу) про-

92 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии

исходит беспорядочное накопление мутаций, касающихся строе, ния (и функций) ненужного более органа.

[Хорошим примером дезинтеграции в результате беспорядок ного накопления мутаций является альбинизм большинства не, тцерных животных. При отсутствии света в пещерах окраска на-селяющих их животных утратила свое биологическое значение хотя, конечно, наличие окраски не могло быть вредным. В данном случае нельзя, следовательно, объяснить утрату окраски действием естественного отбора. Она объясняется, очевидно, лишь бесконтрольным накоплением мутаций, которые привели к полному разрушению весь механизм пигментообразования.]

Изменчивость органа прогрессивно увеличивается. Уж_е Ч. Дарвин, а вслед за ним Г. Ромэнс совершенно правильно отметили этот основной признак редукции и сопоставили его с прекращением действия естественного отбора по признакам и функциям данного органа. А. Вейсман построил на этих данных свою теорию панмиксии, по которой переживание и, следовательно, скрещивание особей с различными уклонениями в строении органа должны привести к дегенерации и редукции органа, так как отрицательные варианты всегда будут преобладать щд положительными. Теория панмиксии встретила все же справедливую критику многих авторов, и, в частности Л. Плате, которые указывают, что панмиксия действительно доляша привести к повышению изменчивости, к ослаблению и дегенерации органа, но не объясняет его уменьшения и исчезновения. Позднее А. Вейсман сам признал недостаточность теории панмиксии для объяснения полной рудиментации и исчезновения органов и дополнил ее гипотезой зачаткового подбора, по которой ослабленные уже в силу панмиксии детерминанты бесполезного органа не выдерживают конкуренции с другими детерминантами в борьбе за пищу. Пониженное питание приводит эти детерминанты к дальнейшему ослаблению. Гипотеза зачаткового подбора принадлежит к числу совершенно фантастических построений А. Вейсмана и вряд ли заслуживает подробного разбора. Теория панмиксии заслуживает, однако, серьезного внимания, хотя полная редукция органа, конечно, этой теорией не объясняется. А. Вейсман и не мог дать теории редукции органов потому, что стоял на точке зрения мозаичной теории развития.

Если мы учтем морфогенетическое значение взаимозависимостей различных частей организма, то мы сразу поймем, что всякое нарушение этих взаимозависимостей должно привести к недоразвитию органа. К такому результату неизбежно ведет беспорядочное накопление мутаций, поскольку мы уже отмечали, что большинство мутаций выражается в нарушениях нормальных соотношений между формообразовательными процессами. Чаще всего встречаются сдвиги во времени, т. е. ускорения или замедления частных морфогенетических реакций. Если эти сдвиги выходе

Глава III. Регресс. Распад корреляционных систем в эёолЮции 93

за пределы пороговых уровней, допускаемых данной системой, то нормальное взаимодействие компонентов выпадает. Благодаря этому нарушаются нормальные связи, а следовательно, прекращается и дальнейшая дифференцировка, определяемая этими связями. Мы можем это пояснить на примере обычной индукционной системы, детерминирующей закладку или дальнейшую диф-ференцировку органа. Для того чтобы контакт реагирующей ткани с индуктором дал определенный морфогенетический эффект, необходим известный уровень дифференцировки индуктора и необходима известная зрелость реагирующей ткани, ее готовность к реакции. Если реагирующая ткань созреет раньше, чем индуктор достиг известной степени дифференцировки, или раньше, чем между ними установится контакт, то реагирующая ткань может ко времени контакта утерять способность к данной реакции, и тогда последняя не произойдет. Точно так же не произойдет реакции и в обратном случае: если реагирующая ткань запаздывает в своем созревании и ко времени установления контакта еще не способна реагировать, а индуктор уже теряет свою способность к индукции. Все это делает нам понятным, почему мутации, суть которых обычно сводится к простым сдвигам во времени некоторых реакций, так часто характеризуется недоразвитием известных признаков или органов, или даже их полным выпадением. При беспорядочном накоплении мутаций, касающихся какого-либо органа, происходит глубочайшее нарушение процессов его развития, и это нарушение всегда приводит к недоразвитию. При значительных расхождениях во времени дифференцировки основного индуктора и времени созревания реактора совсем не осуществляется и сама детерминация органа. В этом случае не образуется даже его зачатка. Орган исчез, не оставив следа. Сказанное можно сделать вполне наглядным при помощи рис. 11.

В основу этой схемы положены представления Шпеманна о влиянии индуктора на клеточный материал, отвечающий при известных условиях определенной детерминационной реакцией. Вместе с Г. Шпеманном мы можем говорить об «индукционной системе», состоящей из индуктора, или активатора: «акционной системы» (В. Гамбургер) и реагирующего материала, или «реакционной системы» (О. Мангольд). Мы будем употреблять термины «активирующая система», или «активатор», и «реактивная система», или «реактор». Д. П. Филатов употребляет в том же смысле выражение «формообразовательный аппарат» [1939]. Хотя я и предпочитаю термин Шпеманна, я, однако, вместе с Д. П. Филатовым не связываю этих представлений с односторонним «действием» индуктора, или активатора. Наоборот, я все время подчеркиваю, с одной стороны, взаимность таких влияний в индукционных системах и, с другой стороны, значение самого реагирующего материала в определении специфики реакции. Я здесь,

§4 Организм как целое в индивидуальном и историческом рйзбигии

как и раньше, говорю об индукционных системах в широком смысле, как о системах взаимодействующих частей, в которых однако один из компонентов обычно оказывается несколько более активным, чем другие. Такой более активный компонент индукционной системы приобретает тогда, на некотором этапе развития, до известной степени ведущее значение.

По данным О. Мангольда и Г. Шпеманна, способность к реакции в реактивной системе вообще довольно кратковременна, а ак-

Рис. 11. Схема редукции органа при сдвигах (гетерохрони-ях) в индукционной системе

1 — нормальное развитие орга-

на В у предка;

А — активаторы;

R —реакторы; AS — активирующая система; RS — реактивная система;

2 — недоразвитие органа (руди-

ментация) у потомка вследствие сдвигов (запозданий в развитии активаторов А) в индукционной системе;

3 — полное исчезновение орга-

на вследствие сдвига (запоздания в развитии реактора) в основной индукционной системе, определяющей детерминацию органа В

тивность индуктора длится гораздо дольше. Соответственно мы можем говорить о периоде активности для активатора (индуктора) и о периоде реактивности для реактора. На схемах мы обозначим процессы возрастных изменений в индукционной системе в виде линий (стрелок), периоды активности и реактивности обозначим в виде жирных участков этих линий. Возрастные изменения идут по абсциссе, и, следовательно, точки двух линий, лежащие на одной ординате, отмечают одновременные состояния обоих процессов.

Схема показывает развитие сложного органа В, детерминированного одним активатором, который затем дополняется еще вторым активатором, определяющим некоторые детали структуры. Зачаток органа дихотомически распадается на подчиненные части (сегрегаты), и этот распад определяется взаимодействием частей, выступающих в роли вторичных индукционных систем. Второй чертеж показывает недоразвитие органа при сдвиге за пределы пороговых уровней и именно — запоздании развития добавочного активатора и одного из вторичных. Орган частично останавлива-

Глава III. Регресс. Распад корреляционных систем в эволюции 95

ется на эмбриональной стадии, и его расчленение не доходит до конца. Третий чертеж дает полное исчезновение органа при таком же сдвиге (запоздании) в основной индукционной системе, определяющей детерминацию органа.

Таким образом, при отсутствии естественного отбора по органу, утратившему свое значение, происходит все то же, что и при отрицательном отборе, когда орган становится вредным. Этот процесс редукции идет, вероятно, даже почти с той.же самой скоро-

Рис. 12. Варианты редуцированного глаза взрослого протея [Каммерер, 1912] Справа — обычное строение рудимента

стью,так как отбор отрицательных мутаций при обычно наблюдающемся огромном преобладании последних (положительные мутации всегда исключительно редки) дает в сущности тот же самый результат, что и простое их сохранение при отсутствии отбора. Конкретный ход редукции подтверждает сделанные предположения. Прелюде всего характерно уменьшение размеров органа и упрощение его строения. Это объясняется более или менее ранней остановкой роста и развития («Abbreviation» по Э. Менерту). Гистологическая дифференцировка также останавливается на более или менее эмбриональных стадиях. Иногда, кроме того, происходит инволюция, т. е. на поздних стадиях онтогенеза начинается обратное развитие органа. Нередко также запаздывает закладка органа; гистологическая дифференцировка и рост оказываются замедленными («Retardation» по Менерту). Так, например, глаза роющих и пещерных животных, прежде всего, уменьшают-^Ся в размерах. У роющих полевок глаза уменьшены, у слепышей ^и крота веки не раскрываются, так что редуцированные глаза прикрыты кожей и не функционируют. У сумчатого крота глаз °овсем нет. У роющих змей глаза малы и у Typhlopidae совсем скрыты под кожей. Строение глаза упрощено. У пещерного про-^Тея глаза малы и скрыты под кожей (рис. 12). Строение имеет эмбриональный характер во всех отношениях, В сущности, это

96 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии

результат остановки на стадии глазного бокала, причем даже хрусталик не развивается. Большой материал по редукции глаза у позвоночных собран Колем [Kohl, 1892, 1895]. Весь этот фактический материал ясно указывает на уменьшение размеров, увеличение изменчивости, замедление и остановку в развитии как на наиболее общие признаки редукции. Последние фазы редукции органа зрения прослежены недавно С. Юзбашьяном у пещерных креветок [1940]. Ясная остановка развития обнаружена тем же автором на редуцированном эксоподите последних ножек у тех же креветок [1940а].

А. Н. Северцов [Sewertzoff, 1931 а, Ь] показал, что уменьшение размеров органа бывает результатом уменьшения размеров самой закладки органа. Недоразвитие редуцирующегося органа идет в определенной последовательности — прежде всего выпадают конечные стадии онтогенеза (причем развивающиеся позднее отдельные части органа перестают закладываться — отрицательный архаллаксис). Последовательность филогенетического выпадения частей органа при его редукции является обратной последовательностью онтогенетического развития этих частей у форм с нормальным строением органа. Так, при редукции конечностей раньше всего выпадает закладка дистальных частей (фаланг) и притом тех пальцев (1-го и 5-го), которые нормально закладываются позже других. Дольше всего сохраняются в качестве рудиментов проксимальные элементы скелета (бедро, плечо), а из лучей скелета тот, который в данной группе нормально развивается раньше других (у рептилий — 4-й палец, например, в рудиментах конечности Ophisaurus apus). И в этом, следовательно, проявляются признаки типичного недоразвития.

Все эти факты, и в особенности именно беспорядочная изменчивость, как показатель локального распада данной корреляционной системы, совершенно не вяжутся с представлениями ламаркистов. При редукции крыльев у насекомых наблюдается очень большая и также совершенно беспорядочная изменчивость. У бабочек при редукции крыльев почти всегда сохраняются вполне развитые мышцы, т. е. как раз те части, которые не «упражняются». С другой стороны, многие мутации дрозофилы, обладающие дефектными или рудиментарными крыльями, обладают также нормальными крыловыми мышцами. Очевидно, накопление подобных же мутаций обусловило и филогенетическую редукцию крыльев у бескрылых насекомых.

Кроме описанного способа редукции посредством рудиментации, А. Н. Северцов описывает еще редукцию посредством «афа-низии», под которой он понимает бесследное исчезновение органа вследствие его обратного развития (инволюции) после, казалось бы, нормальной закладки. Примером ясной афанизии является редукция туловищной мускулатуры у черепах (что у пи* связано с развитием неподвижного панцыря),

Глава III. Регресс. Распад корреляционных систем в эволюции 97

Процесс рудиментации полностью объясняется высказанной нами гипотезой. Если уже выпадение функции может объяснить некоторое недоразвитие органа (поскольку последние этапы морфогенеза нередко обусловлены функцией органа), то нарушение его нормальных эргонтических и морфогенетических корреляций вследствие беспорядочного накопления мутаций тем более должно привести к недоразвитию органа, и именно к выпадению последних стадий онтогенеза. Сдвиги во времени дифференцировки элементов индукционной системы, например запоздание в образовании реагирующего материала, должны привести к недоразвитию, т. е. к уменьшению размеров самой закладки. С другой стороны, уменьшение массы закладки может привести, в свою очередь, к замедлению и неполноте дифференцировки, как это видно по многим экспериментальным данным (Д. Филатов, Н. Драгомиров, Лопашов, Holtfreter). Сдвиги во времени наступления известных дифференцировок в зависимых морфогенетических системах имеют, очевидно, решающее значение в процессе рудиментации органов. Мы видели, что большинство мутаций сводится к таким сдвигам, и соответственно очень многие филогенетические процессы сопровождаются сдвигами во времени наступления различных дифференцировок (гетерохронии). За процессы редукции ответственны главным образом запоздания в мобилизации материала реагирующей системы, между тем как активирующая система (индуктор) созревает в нормальное время. Соответственно основная реакция наступает часто в нормальное время, но оказывается значительно ослабленной и охватывает уменьшенную массу материала (уменьшение величины закладки, согласно А. Н. Северцову). Дальнейшая дифференцировка замедляется и упрощается в связи с уменьшением массы, а следовательно, запаздывают и выпадают и дальнейшие реакции, так что развитие рано или поздно совсем останавливается.

В более редких процессах редукции посредством афанизии Дело идет, очевидно, немногим иначе. Ранние стадии развития остаются здесь нетронутыми. Можно лишь предположить (с весьма большой долей вероятности для исследованного А. Н. Север-Цовым примера туловищной мускулатуры черепах), что в этом случае закладка органа входит в качестве необходимого элемента ^в одну из индукционных систем, от которых зависит нормальное развитие других органов, сохранивших свое жизненно важное значение. Более поздние стадии зависимого развития органа оказываются, однако, дезорганизованными вследствие нарушения нормальных корреляций. В случае мышечной системы это, очевидно, ^НаРУшение нормальных связей с нервной системой. Мы знаем, ^То в некоторых случаях, и, в частности, в случае мышечной си-темы, функциональные связи с нервной системой имеют решаю-|г^ее значение именно на более поздних стадиях развития. Прекращение таких связей неизменно, ведет к дегенерации. Это касается.

98 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии

однако, не только мышечной системы. Изучение эмбрионального развития уха у танцующей мутации короткохвостых мышей показало [Bonnevie, 1936], что слуховой пузырек и даже его части, вплоть до улитки и полукружных каналов, закладываются нормально, однако затем останавливаются в развитии и частью де-генерируют. У взрослых танцующих мышей нет эндолимфатиче-ского канала и нет полукружных каналов; улитка — рудиментарна. Это недоразвитие и дегенерация частей уха связаны, оказывается, с наследственным дефектом в развитии продолговатого мозга с его слуховым центром. Благодаря этому не развивается слуховой нерв, а орган чувств, лишенный нормальной связи с центральной нервной системой, не только останавливается в развитии, но и дегенерирует. Здесь простая мутация содержит уже все существенные элементы филогенетической афанизии. Понятно, что последняя может, при наличии хотя бы лишь отчасти подобных мутаций, произойти с огромной скоростью (очень крупные мутации, как описываемая, мало жизнеспособны в естественных условиях и потому не могут играть роли в эволюционном процессе).

Из указанного сопоставления следует довольно ясно, что редукция органов происходит вследствие нарушения сначала эргон-тических (прекращение функциональных связей), а затем и мор-фогенетических корреляций, определяющих нормальное развитие органа. Эти нарушения вызываются беспорядочным (отсутствие отбора по признакам данного органа) накоплением мутаций, выражающихся главным образом в простых сдвигах во времени наступления известных реакций (особенно запоздания развития реагирующей ткани). Во всяком случае, редукция не есть результат выпадения каких-либо специальных «генов» данного органа или частных его «признаков»,

Конечно редукция органа сопровождается изменением генотипа, но это могут быть очень незначительные по существу изменения факторов, определяющих скорость течения реакций, ответственных как раз за данные моменты развития. Большинство генов, «определявших» строение данного органа, так же как и основная система корреляций, может сохраниться в почти прежнем виде. В таком случае можно было бы думать, если все наше построение правильно, что при некоторых новых смещениях скоростей реакций этот орган мог бы и вновь возродиться. Это последнее, конечно, могло бы произойти лишь исключительно редко, так как восстановление прежних соотношений возможно лишь при точно определенных сдвигах в обратном направлении, что вообще очень мало вероятно (зафиксирование таких обратных сдвигов и восстановление прежнего органа в филогенезе, т. е. обратимость эволюции, конечно, тем более невозможна, что это предполагало бы восстановление прежних соотношений со средой, что для измененного организма совершенно невозможно). Для вас

Глава III. Регресс. Распад корреляционных систем в эволюции Ш

важна, однако, принципиальная возможность некоторого возврата к прежнему положению, возможность восстановления хотя бы намека на бывший раньше орган или структуру. Такими возвратами давних структур в отдельных особях (не в филогении) являются атавизмы, и нам придется вкратце ознакомиться с фактическим материалом.