Расстройства двигательной активности желудка

Характеризуются изменениями перистальтики (гипер- и гипокинез, антиперистальтика), мышечного тонуса (гипер- и гипотония, проявляющиеся усилением или ослаблением перистолы), нарушениями (ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкие кишки, а также возникновением пилороспазма, изжоги, рвоты и отрыжки.

Гипертонус гладких мышц желудка возникает при выраженных как усилении ваготонии, так и угнетении симпатикотонии, при развитии патологических висцеро-висцеральных (в том числе энтерогастральных) рефлексов, язвенной болезни и гастритов, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области, активизацией перистальтики желудка, отрыжкой кислым, рвотой, и замедлением эвакуации химуса в тонкие кишки.

Гипотонус желудка возникает при интенсивных симпатикотонии и/или угнетении вагуса, интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах, гипоацидных состояниях, приёме жареной пищи. Характеризуется диспентическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой), обусловленных усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него.

Гиперкинез желудка вызывается грубой, обильной, богатой клетчаткой и белками пищей, алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы, холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия мотилина, бомбезина, вилликинна и снижением активности ГИП, ВИП, секретина и др. интестинальных пептидов, а также наблюдается при язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием.

Гипокинез желудка вызывается длительным приемом нежной, бедной клетчаткой, белками и витаминами, и богатой жирами и углеводами пищи, обильным питьём, в том числе до и во время еды, активизацией центральных и периферических звеньев симпатической нервной системы и торможением холинергических и гистаминергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия ГИП, ВИП, секретина и снижением молитина и бомбезина, а также отмечается при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока.

Гипертонус и гиперкинез желудка нередко сопровождаются пилороспазмом (резким сокращением привратникового сфинктера, приводящего к торможению эвакуации химуса в тонкие кишки) и рвотой (рефлекторной активизацией антиперистальтических сокращений мышц желудка, открытием пищеводных сфинктеров и закрытием привратникового сфинктера, способствующих выбрасыванию пищевого содержимого желудка через ротовое отверстие наружу). Обычно перед рвотой возникает тошнота (тягостное субъективное ощущение приближения рвоты и давления в надчревной области, сопровождающееся гиперсаливацией, тахикардией, тахипноэ и некоторым снижением кровяного давления).

Гипотонус пищеводных сфинктеров, особенно нижнего, нередко приводит к отрыжке (внезапному непроизвольному выходу проглоченного воздуха или образовавшихся в результате бродильных и гнилостных процессов в полости желудка газов, а также небольшого количества желудочного содержимого).

На фоне активизации моторной (антиперистальтической) активности мышц желудка это может сопровождаться изжогой (ощущением жжения за грудиной или в надчревной области, иногда распространяющегося до глотки, обусловленного забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод).

Длительные гипотонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и активизации антиперистальтической активности желудка приводит к развитию гастроэзофагиальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Частота ГЭРБ составляет в популяции 3-5% и более.

Данное заболевание или синдром возникает на фоне повторяющихся или длительных стрессов, язвенной болезни, грыжи пищводного отверстия дифрагмы, сахарного диабета, хронических запоров, ожирения, осложненного течения беременности, асцита, длительных наклонов вперед, частого употребления жиров, острых приправ, алкоголя, кофе.

Оно проявляется возникновением эрозий (сначала единичных, потом множественных и сливающихся), язв и стректур пищевода.

ГЭРБ возникает при учащении числа (не менее 2, как правило, более 10-50 раз в сутки) и увеличения длительности (каждый эпизод более 5 минут) транзиторных расслаблений НПС, сопровождающихся снижением базального давления с 20 мм. рт.ст. до 5 мм. рт. ст. и ниже. Возникает обычно на фоне затруднения эвакуаторной функции желудка. ГЭРБ сопровождается удлинением клиренса пищевода (очищение его от кислого содержимого и удаления регургитата обратно в желудок) в 1,5-2 раза, стойким сохранением в просвете пищевода кислой среды (рН<4) более 1 часа,а также наличием не только поджелудочных и кишечных секретов, но и желчи.

Заболевание проявляется загрудинными болями по ходу пищевода, напоминающие боли при стенокардии; изжогой или кислой отрыжкой; по утрам ощущение горечи; быстрое насыщение пищей, вздутие живота в области эпигатсрия, тошнота, редко – рвота; ночные приступы кашля и срыгования (нередко приводящие к развитию пневмоний и бронхоспазмов).

Тяжелым следствием ГЭРБ являются пептические язвы пищевода, иногда осложняющиеся перфорацией и кровотечением в средостение. Стректура пищевода возникает у 10 % больных ГЭРБ, осложненной пептической язвой. К серьёзному осложению данного заболевания относится развитие синдрома Баррета. Последний проявляется возникновением в слизистой дистальной части пищевода метаплазии (многоклеточный плоский эпителий замещается цилиндрическим желудочным эпителием). Это примерно в 30-40 раз повышает риск развития аденокарциномы пищевода.