2015-05-14
707
Гипотиреоз представляет собой сложный симптомокомплекс, развивающийся вследствие резкого стойкого снижения содержания тиреоидных гормонов в крови. В большинстве случаев это обусловлено патологическим процессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз).
В зависимости от причины снижения функции щитовидной железы различают следующие виды гипотиреоза.
I. Первичный гипотиреоз.
1. Врожденный гипотиреоз, причиной которого могут быть:
— врожденная аплазия или гипоплазия щитовидной железы;
— генетически обусловленная недостаточность ферментов, приводящая к нарушению синтеза гормона в железе;
— отсутствие или недостаток йода в окружающей среде, воде, пище (эндемический кретинизм) или избыток йода (при приеме матерью йодсодержащих препаратов).
2. Приобретенный гипотиреоз развивается в результате уменьшения (или отсутствия) массы функционирующей тиреоидной ткани, которое может быть вызвано следующими причинами:
— исход аутоиммунного тиреоидита;
— оперативное вмешательство на щитовидной железе;
— гнойный тиреоидит.
Первичный гипотиреоз в различных сочетаниях с поражением надпочечников, гонад, с грибковыми поражениями кожи, алопецией, витилиго известен как синдром полиэндокринной недостаточности аутоиммунной природы.
II. Вторичный гипотиреоз возникает вследствие патологических процессов, ведущих к деструктивным изменениям в клетках гипофиза, продуцирующих ТТГ. Чаще всего вторичный гипотиреоз развивается при опухолях гипофиза или сосудистых нарушениях.
III. Третичный гипотиреоз является результатом повреждения отделов гипоталамуса, которые регулируют продукцию ТРГ. Гипотиреоз может быть в любом возрасте. Естественно, что причины его в различных возрастных группах различны. Основная причина спонтанного гипотиреоза — AT. Заболевание чаще развивается у пожилых и старых людей, преимущественно у женщин, которые составляют не менее 80% пациентов с гипофункцией щитовидной железы.
Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины. Беременность и роды при гипотиреозе характеризуются высокой частотой осложнений: угрозой прерывания в ранние и поздние сроки, ранним токсикозом, поздним гестозом, хронической внутриутробной гипоксией плода, дискоординацией родовой деятельности, преждевременными родами, мертворождениями [14].
При обследовании 163 бесплодных женщин с привычным невынашиванием в I триместре, и контрольной группы 170 женщин того же возраста с родами в анамнезе, но без выкидышей. Гипотиреоз был выявлен у 7 (4,12%) женщин с невынашиванием, и у одной из контрольной группы. На основании полученных данных [15] гипотиреоз играет статистически значимую роль в развитии привычного невынашивания.
Беременность часто сочетается с субклиническим гипотиреозом достаточно трудно диагностируемым без специальной скрининговой программы. Даже легкая степень снижения гормонов ЩЖ может вызвать нарушения развития нервной системы плода. Внутриутробно только тиреотропные гормоны матери являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Они обеспечивают полноценную анатомо-морфологическую закладку основных компонентов центральной нервной системы (ЦНС) в первом триместре беременности (на стадии эмбриогенеза). В это время формируются наиболее значимые структуры головного мозга плода (кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело), улитка слухового анализатора, глаза, лицевой скелет. Дальнейшее созревание межнейрональных связей, миелиногенез, миелинизация нервных окончаний в фетальном периоде происходят под непосредственной регуляцией тиреоидных гормонов самого плода, щитовидная железа которого начинает функционировать после 12-й недели гестации. Йододефицитное состояние оказывает нейротератогенный эффект – в виде повреждения головного мозга ребенка на наиболее критическом этапе его созревания, в I триместре [16], что значительно ухудшает интеллектуальные и моторные функции человека. Хочется обратить внимание, что даже субклинические формы тиреоидной патологии у матери могут крайне неблагоприятно отразиться на состоянии плода и новорожденного [17].
В спектр потенциальных проявлений гипотиреоза у беременных женщин входят фетальный и неонатальный гипотиреоз плода, за счет проникновения блокирующих антител к рецепторам тиреотропных гормонов через плаценту к плоду. При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм – крайняя степень нарушения психического и физического развития. Фетальный гипотиреоз проявляется внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым появлением ядер окостенения, нарушением процессов развития ЦНС.
