Наиболее существенными звеньями патогенеза рахита являются:
1. нарушения образования холекальциферола в коже
2. нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках
3. недостаточное поступление вит.Д с пищей.
Эндо- или экзогенный дефицит витамина Д и его метаболитов
(у недоношенных – исходно низкий уровень кальция и фосфатов)
↓ всасывание в верхней 1/3 тонкой кишки
Снижение синтеза Са-связывающего белка энтероцитами
↓
Снижение абсорбции Са в кишечнике → Са задерживается в кишечнике и образует с остатком фосфорной кислоты нерастворимые соли à выделение Са с ка-
лом.
Гипокальциемия (начальная фаза рахита) ↓
↓ ↓
Усиление секреции паратгормона Потеря Р с калом
↓ ↓
Мобилизация Са из кости Гипофосфатемия
↓ ↓
Нормализация кальция в крови Активация щелочной фосфатазы
↓ ↓
Снижение реабсорбции Р Распад коллагеновой молекулы
в почечных канальцах с извлечением ионов Р
↓ ↓
Фосфор теряется с мочой Избыток аминокислот
↓ ↓
Гипофосфатемия Аминокислоты поступают в
(потребность в фосфоре удовлетворяется системный кровоток
только за счет неорганического фосфора) ↓
↓ Изменение рН в кислую сторону
При дефиците вит. Д неорганический фосфор ↓
не отщепляется от органических соединений, Развитие метаболического содержащихся в пище → ацидоза
↓ ↓