Акклиматизация изнутри

Ученые выделяют в процессах адаптации:

а) "срочная" (острая, аварийная) фаза и б) "долговременная" фазы.

Краткосрочная адаптация — это быстрый ответ организма на гипоксию как на стрессирующий фактор с целью компенсации возни­кающих в организме отклонений от равновесного со­стояния. Механизмы такого ответа в организме предсуществуют и включаются "с места" при снижении содержания кислорода в артериальной крови от 80 до 50 мм рт. ст. и ниже. Некоторые авторы этот период называют "дыхательной акклиматизацией". Первая реакция организма - борьба за кислород, за поддержание его нормальной концентрации в крови. Действие гипоксии на интерорецепторы приводит к мобилизации транспортных систем. Увеличиваются частота дыхания, час­тота сердечных сокращений, минутный объем крови, количество основного переносчика кислорода — гемоглобина за счет выброса эритроцитов из депо (в первую очередь из селезенки). На первом этапе всегда наблю­дается перераспределение крови в организме, увеличение мозгового кровотока (мозговая ткань потребляет кислорода на единицу массы в 30 раз больше, чем мышечная), коронарного кровотока (может возрасти при острой гипоксии в 2-3 раза) за счет сниже­ния кровотока в других органах. Известно, что увеличение мозгового кровотока и является причиной головных болей. На этом этапе акклиматизации слабое снабжение циркулирующей кровью других органов нарушает терморегуляцию организма, повышает чувствительность к холодовым воздействиям и к инфекционным заболеваниям. Активация транспортных систем осуществляется симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Одновременно включаются механизмы анаэробного гликолиза: норадреналин, выступающий как медиатор симпатического отдела нервной системы вместе с адреналином, как гормоном мозгового слоя надпочечников, через систему внутри­клеточных посредников активирует ключевой фермент расщепления гликогена — фосфорилазу. Краткосрочные механизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени. Увели­ченная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивно­го дыхания (гипервентиляции легких) из организма интенсивно удаляется CO₂. Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно CO₂ является основным стимулятором ды­хательного рефлекса в тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза. Выход энергии АТФ при этом мал. Многие авторы считают, что фаза "острой акклиматизации" заканчивается к 8-12-у дню. Поэтому в дальнейшем в организме включаются механизмы долговременной адаптации, стратегия которой сводится к смещению основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма. Долговременная адаптация – это уже структурные перестройки в организме, связанные со стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резерв­ную мощность. Условно характер структурных изменений можно представить следующим образом:

Разрастание сосудистой сети сердца и головного мозга создает дополнительные резервы для снабжения этих органов кислородом и энергетическими ресурсами. Увеличение емкости сосудистого русла снижает его общее сопротивление. Рост сосудистой сети в легких в сочетании с увеличением диффузионной поверхности легочной ткани обеспечивает возможность повышения газообмена. Ключевую роль в индукции эритропоэза, ангиогенеза и гликолиза играет железосодержащий белок HIF-1 (Hypoxia inducible factor), активирующийся при гипоксии [3].

Кривые поглощения и отдачи кислорода гемоглобином животных высокогорья

Система крови претерпевает комплекс изменений. Общеизвестно, что на этапе долговременной акклиматизации растет число эритроцитов и содержание в них гемоглобина, повышающих кислородную емкость крови (сухое вещество эритроцита содержит до 95% гемоглобина). Повышение концентрации эритроцитов начинается со 2-3 дня и может возрастать на 40-50% к 4-й неделе пребывания в горах (доходит до 8 млн/мм³, в то время как у жителей равнины их 4,5-5 млн/мм³). Это обусловлено увеличением секреции гормонов — эритропоэтинов в красном костном мозге. Менее известно, что на этапе долговременной адаптации, помимо типичного взрослого гемоглобина (HbА) появляется эмбриональный гемоглобин (HbF), способный присоединять О₂ при более низком парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе (рис.2): молодые эритроциты обладают более высоким уровнем энергообмена [4]. Да и сами молодые эритроциты имеют несколько измененную структуру, диаметр их меньше, облегчая прохождение по капиллярам. Об изменении качества самих эритроцитах говорит и повышение содержание 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), способствующего освобождению кисло­рода из комплекса с гемоглобином в тканях (установлено, что концентрация 2,3-ДФГ в эритроцитах у спортсменов, тренирующих выносливость, на 15-20% выше, чем у не спортсменов).

Высокогорная адаптация вызывает также рост лейкоцитов, максимум которых (+40%) достигается примерно к 40-му дню пребывания в горах.

Увеличение кислородной емкости крови дополняется повышением концентрации в миокарде и скелетных мышцах мы­шечного белка - миоглобина (Мb), способного переносить кислород в зоне более низкого парциального давления, чем гемоглобин. Увеличение мощности гликолиза в во всех тканях в процессе длительной адаптации к гипоксии оправдано энергетически, требует меньше кислорода. Поэтому начинает расти активность ферментов, расщепляющих глюкозу и гликоген, появляются новые изоформы ферментов, более соответствующие анаэробным условиям, увеличиваются запасы гликогена. Опасность сдвига pH при усилении анаэробного гликолиза предотвращается увеличением щелочного резерва крови. На этом этапе акклиматизации возрастает экономичность функцио­нирования тканей и органов, что достигается повышением числа митохондрий на единицу массы миокарда, возрастанием активности митохондриальных ферментов и скорости фосфорилирования и, как следствие, — большим выходом АТФ на единицу субстрата при одном и том же уровне потребления кислорода. В итоге увеличивается способность сердца к извлечению и использованию кислорода из протекающей крови при его низких концентрациях. Это позволяет ослабить нагрузку на транспортные системы: снижаются частота дыхания и сердцебиения, уменьшается минутный объем сердца. На высоте 3800 м ткани горца извлекают 10,2 мл О₂ из каждых 100 мл крови против 6,5 мл у приехавшего в горы молодого здорового жителя равнин на 4350 м коронарный кровоток и потребление О₂ горцев на 30% экономичнее. У горцев увеличена и масса циркулирующей крови, что обусловливает возрастание ее дыхательной поверхности.

При длительном воздействии высотной гипоксии активируется синтез РНК и белка в различных отделах нервной системы и, в частности, в дыхательном центре, что обеспечивает возможность усиления дыхания при низких концентрациях СО₂ в крови^*улучшается коорди­нация дыхания и кровообращения. Возрастает мощность гормональных звеньев и их экономичность - уровень основного обмена в процессе адаптации может снижаться. Установлено, что вторая фаза акклиматизации в целом завершается через три недели после начала прибытия в горы. Однако для больших высот и эта длительность акклиматизации может быть недостаточна [5].

* вероятно, указанная причина послужила поводом к приступу горной болезни при первом знакомстве с 7000 м автора статьи, имеющего при этом одну из самых низких ЧСС в группе – всего 70 уд/мин ночью на 7200.