Информационный материал. Цвет человеческой кожи зависит от наличия в ней окрашивающих веществ-пигментов, главным из которых является меланин

Цвет человеческой кожи зависит от наличия в ней окрашивающих веществ-пигментов, главным из которых является меланин. Роль меланина в пигментации кожи даже у белых и незагорелых людей весьма существенна, в чем легко можно убедиться, посмотрев на кожу больных альбинизмом или витилиго. Поэтому локальные гипер-и гипомеланозы являются серьезными косметическими дефектами, нередко травмирующими психику человека. Для того чтобы косметическое вмешательство не принесло вреда и было эффективным, необходимо хорошо представлять себе механизм действия применяемых средств и процессы, которые могут быть затронуты в каждом случае.Меланоциты ̶ крупные отростчатые кле-тки, которые располагаются среди базальных кератиноцитов и синтезиру-ют меланин в серии последовательных окислительных реакций: превращение тирозина при участии фермента тирозиназы через диоксифенилаланин в ДОФА-хинон, затем в ДОФА-хром с образованием дигидроксииндолилкарбоновой кислоты и дигидроксииндола. Продукты окисления последних полимеризуются с образованием коричневого и черного пигментов, т.е. эумеланинов. В черной коже меланин распределен равномерно по всему эпидермису от базального до рогового слоя, а внутри каждого кератиноцита ̶ в виде крупных меланосом эллиптической формы, надежно прикрывающих ядро клетки. В коже европейцев меланосомальные комплексы, в основном, сосредоточены только в базальном слое и неравномерно ̶ в кератиноцитах. Важнейшим из всех пигментов кожи является меланин, в связи с чем нарушения пигментации делятся на 2 группы: меланиновые и немеланиновые. Немеланиновые дисхромии обусловлены наличием в коже красящих веществ, попадающих в нее эндогенно с кровотоком или экзогенно (дисхромии от приема лекарственных препаратов, татуировка и др.). Меланиновые дисхромии связаны с нарушением синтеза меланина в коже. На интенсивность образования меланина оказывает влияние множество различных веществ и факторов: содержание микроэлементов (меди, цинка, хрома), витаминов (С, А, группы В), возраст, эндокринные факторы (гормоны коры надпочечников, тиреоидные гормоны, эстрогены, меланоцитостимулирующий гормон, адренокортикотропный гормон, мелатонин), прием лекарственных средств, инсоляция, ионизирующая радиация, тепловое воздействие, действие химических веществ, различные повреждения кожи. В практической деятельности дерматокосметолога нередки поствоспалительные гиперпигментации. При воспалении в коже появляется окись азота (NO), которая синтезируется макрофагами из аминокислоты аргинин. Макрофаги также производят большое количество активных форм кислорода ̶̶ супероксид и перекись водорода. При реакции NO с активными формами кислорода образуются крайне токсичные молекулы. В присутствии дигидроксииндола и дигидроксииндолилкарбоновой кислоты происходит ингибирование NO-индуцирован-ных окислительных реакций, таких как окисление альфа-токоферола. По мере расходования окиси азота происходит накопление темного пигмента. Первичные дисхромии появляются на видимо здоровой коже, вторичные –в результате эволюции морфологических элементов. Врожденные дисхромии связаны с пороками развития, наследственные ̶ с генетическим дефектом, передающимся по наследству. Приобретенная дисхромия появляется в процессе жизни человека под влиянием внешних или внутренних факторов меланогенеза. Ятрогенная дисхромия является следствием косметологического или врачебного воздействия.

Гипомеланозы ̶ дисхромии, которые характеризуются уменьшением или исчезновением меланина в коже. Выделяют меланоцитопеническую форму, связанную с уменьшением количества или полным отсутствием меланоцитов: витилиго, пиебалдизм, лейкодерма от химических веществ, синдром Варденбурга и меланопеническую форму, при которой количество меланина или снижено, либо его совсем нет: альбинизм, туберозный склероз, депигментированный невус, воспалительная лейкодерма.

Таблица 1.