Флегмона кисти 7 страница

Реакция экссудата обычно кислая (pH 6,2 6,0). Клиника эмпиемы плевры. Характерно острое, бурное начало, тяжелое общее состояние, озноб, высокая ремитирующая или интермиттирующая температура тела, выражена одышка. Во время физикального и рентгенологического исследований обнаруживают симптомы, присущие экссудативному плевриту.

В случае распространения гнойного процесса на ткани грудной клетки усиливается боль на стороне поражения, возникают припухлость и флюктуация в подмышечной области, часто образуется кожная фистула. В момент прорыва абсцесса (из легких, печени) в плевральную полость возникает клиника плеврального шока: резкая боль, одышка, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В случае образования клапанного механизма в участке дефекта висцерального листка плевры наблюдается клиническая картина напряженного пневмоторакса. При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты. С формированием бронхоплевральной фистулы происходит эвакуаций гнойной мокроты в определенном положении тела больного.

Во время осмотра грудная клетка на стороне эмпиемы отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен. В случае присутствия в плевральной полости воздуха определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, над верхней границей тупости может прослушиваться шум трения плевры.

Перкуторно в этой зоне определяются притупленно-тимпанический звук (частичный компрессионный ателектаз легкого) и ателектатическая крепитация во время аускультации. В период образования острой эмпиемы плевры в крови увеличивается количество лейкоцитов и нарастает сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличивается СОЕ.

Рентгенологическое изображение острой эмпиемы плевры соответствует картине экссудативного плеврита. Тем не менее, определяется более выраженная склонность к осумковыванию. С целью своевременной диагностики эмпиемы сразу после рентгенологического подтверждения наличия выпота в плевральной полости следует провести плевральную пункцию.

В случае получения гнойного экссудата необходимо обязательно провести бактериологическое исследование для определения вида возбудителя, его чувствительности к антибиотикам. У больных с тотальной эмпиемой плевры или деструкцией легочной ткани целесообразно провести торакоскопию с дальнейшим дренированием плевральной полости.

Течение и прогноз острой эмпиемы плевры зависят от этиологии и патологоанатомической характеристики процесса, состояния иммунологической резистентности организма и эффективности примененного лечения. Обычно через 2-3 мес. с начала заболевания наблюдается переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему плевры.

Основой причиной является неполное расправление колабированного легкого вследствие фиксации его плевральными спайками, ригидность легочной ткани. Прогрессирование пневмосклероза и нарушения биомеханики дыхания создают условия для усиления дыхательной недостаточности. Протекает хроническая эмпиема плевры волнообразно с периодами обострений и ремиссий.

При обострении повышается температура тела, снижается аппетит, ухудшается сон, нарастает лейкоцитоз, увеличивается СОЕ. В период обострения хронической эмпиемы возможно образование фистул. В таком случае на протяжении короткого времени (0,5-1ч) выделяется большое количество гнойной мокроты. Во время осмотра больного хронической эмпиемой плевры отмечаются похудение, бледность, одутловатость лица, цианоз, одышка, тахикардия, пальцы рук приобретают вид барабанных палочек, ногти вид часовых стеклышек.

Грудная клетка на стороне эмпиемы уменьшена в объеме, отстает при акте дыхания, межреберные промежутки сужены. Над участком эмпиемы — притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. При наличии бронхоплевральной фистулы выслушиваются средне- и крупно-пузырчатые хрипы, шум писка на высоте вдоха (прохождение воздуха через стенозированный дренирующий бронх).

Диагноз уточняют с помощью рентгенографического исследования, компьютерной томографии, плеврографии. Плевральная пункция дает возможность контролировать состав плеврального содержимого. Бактериологическое исследование экссудата помогает установить вид возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Особенностью туберкулезного гнойного плеврита является острое начало. Иногда, правда, наблюдается продромальный период 2-3 недели, когда появляется и усиливается боль на стороне поражения.

В дальнейшем резко повышается температура тела. Горячка сопровождается сильным ознобом. Быстро нарастают одышка, тахикардия. Вместе с тем, были случаи, когда туберкулезная эмпиема плевры развивалась без выраженных клинических признаков (холодная эмпиема): температура тела остается нормальной, явления интоксикации отсутствуют, гемограмма без изменений.

Тем не менее, несмотря на бедную клиническую картину, может образоваться бронхоплевральная или плевроторакальная фистула с соответствующей клинической картиной. Плеврит туберкулезной этиологии устанавливают при наличии признаков специфического воспаления в плевре и выделении микобактерий туберкулеза в биоптате плевры и в плевральном экссудате.

Течение туберкулезного гнойного плеврита более длительное с периодическими обострениями. Возможные осложнения эмпиемы плевры: бронхоплевральные фистулы, амилоидоз внутренних органов, легочно-сердечная недостаточность.

Лечение острой эмпиемы плевры проводят в хирургическом торакальном отделении. Успех лечения зависит от ранней диагностики, адекватности общей и местной терапии. Больному назначают полноценное лечебное питание с повышенным содержимым белка и витаминов.

Применяют анаболические гормоны, антигистаминные и седативные средства. Назначают продолжительные ингаляции кислорода (с помощью носовых катетеров). Для детоксикации используют низкомолекулярные растворы (реополиглюкин) — по 400-500 мл 1 раз в 2-3 дня, 10 % раствор глюкозы с инсулином и калия хлорид (3 % раствор по 60-100 мл), форсированный диурез (манитол).

Из экстракорпоральных методов детоксикации используют плазмаферез и гемосорбцию. Для повышения общей реактивности организма и нормализации белкового обмена применяют дробное переливание крови, плазмы, гидролизина, аминопептида. После выделения возбудителя назначают комбинированную антибактериальную терапию с учетом чувствительности возбудителя.

Как правило, до идентификации возбудителя назначают современные макролиды с цефалоспоринами III-IV поколения, фторхинолоны с рифампицином. После идентификации возбудителя назначают специфическую монотерапию. Распространенным методом местного лечения острой эмпиемы плевры является метод ежедневных плевральных пункций.

Их выполняют под местной анестезией 0,25 % раствором новокаина с помощью иглы, которая соединена со шприцем резиновой трубкой. После эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым раствором диоксидина (0,1-0,2 %). Раствор разводят в 0,25 % растворе новокаина в соотношении 1:20). Для профилактики травмы легких и воздушной эмболии не следует использовать очень длинные и толстые иглы.

С этой целью можно применить венозный полиэтиленовый катетер, который вводят во время пункции по проводнику после удаления пункционной иглы. Если во время пункционного лечения в течение 5-7 дней признаки интоксикации не уменьшаются и сохраняется экссудат, необходимо перейти к дренированию плевральной полости.

Среди хирургических методов лечения эмпиемы плевры применяют операцию плеврэктомию с декортикацией легких. При наличии бронхоплевральной фистулы или деструктивных изменений в легких проводят резекцию соответствующего отдела легких. У больных с ограниченной эмпиемой плевры после санации ее полости может быть проведенная частичная торакопластика и мышечная пластика полости эмпиемы.

При туберкулезе плеврэктомия эффективна у 84 % больных. Выздоровление без остаточных плевральных изменений (плевральная форма пневмосклероза) при эмпиеме плевры практически не наблюдается.

Билет №55

1. Существует большая терминологическая путаница в определении видов общей анестезии. В обиходе можно услышать следующее разнообразие видов наркоза: интубационный наркоз (анестезия), эндотрахеальный наркоз (анестезия), масочный наркоз (анестезия), внутривенная анестезия (наркоз), ингаляционный наркоз (анестезия).

Попробуем разобраться во всем этом многообразии. Однако сначала нам нужно усвоить некоторые базисные понятия, касающиеся самой методики общей анестезии (подобнее читайте в разделе «Общая анестезия»).

Лекарственные препараты, используемые для проведения анестезии, называются анестетиками, они могут вводиться в организм пациента тремя путями:

1. Ингаляционный (при вдыхании через лицевую маску);

2. Внутривенный (через внутривенный катетер);

3. Комбинированный.

Общая анестезия практически всегда вызывает угнетение дыхания. Сперва дыхание становится поверхностным, затем редким, а после совсем останавливается. Также в зависимости от глубины проводимого наркоза в той или иной степени страдает проходимость дыхательных путей (способность «вдыхаемого воздуха» беспрепятственно проходить в легкие).

В зависимости от того, как сильно при общей анестезии нарушается дыхание пациента, принимается решение о способе обеспечения проходимости дыхательных путей. Пациент может продолжать дышать сам или анестезиологом могут быть использованы специальные приспособления, вставляющиеся в дыхательные пути – интубационная трубка или ларингеальная маска.

Кроме того, существует ряд ситуаций, при которых имеет место большой риск попадания желудочного содержимого в легкие пациента, взывающего тяжелую пневмонию, а иногда и смерть. Для этих целей также применяется интубационная трубка, которая, разобщая дыхательные пути от пищеварительного тракта, защищает легкие от попадания в них агрессивного желудочного содержимого.

Таким образом,

1. Если при наркозе у пациента сохраняется нормальное спонтанное дыхание, операция не длительна по времени (менее 30 минут), а также отсутствует риск попадания желудочного содержимого в легкие, то устройства для обеспечения проходимости дыхательных путей не используются. В данном случае проводимая общая анестезия будет называться:

а) внутривенный наркоз (внутривенная анестезия);

б) масочный наркоз (масочная анестезия).

Отличие этих двух видов общей анестезии будет заключаться в том, что при внутривенном наркозе (внутривенной анестезии) анестетики будет вводиться пациенту внутривенно, а при масочной наркозе (масочной анестезии) – будет проводиться ингаляционное введение анестетиков.

2. Если же при проведении наркоза дыхание пациента не адекватно, либо существует риск попадания желудочного содержимого в легкие (аспирации), то анестезиолог вынужден использовать специальные приспособления, призванные обеспечить проходимость дыхательных путей и защитить легкие от аспирации. В этой ситуации проводимая общая анестезия будет называться интубационный наркоз (интубационная анестезия) или эндотрахеальный наркоз(эндотрахеальная анестезия).

Анестетики в данной ситуации могут вводиться внутривенно, ингаляционно или комбинированно.

Также существует такой термин, как ингаляционный наркоз(ингаляционная анестезия). Ингаляционный наркоз – это еще одна разновидность общей анестезии, при которой анестетик вводится пациенту ингаляционно. По сути, ингаляционный наркоз – это или эндотрахеальный наркоз (эндотрахеальная анестезия), или масочный наркоз (масочная анестезия).

2. Способы определения резус-фактора

Все методы определения резус-фактора делятся на способы, применяемые в клинике: в условиях приемного покоя, в операционной, на отделении у постели больного и т. д., не требующие специального лабораторного оснащения, и лабораторные способы.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ RH-ФАКТОРА В КЛИНИКЕ

Используются два так называемых зкепресс-метода:

- Экспресс-метод со стандартным универсальным реагентом в пробирке без подогрева.

- Экспресс-метод на плоскости без подогрева.

а) Экспресс-метод определения Rh-фактора стандартным универсальным реагентом в пробирке без подогрева.

Для исследования может быть использована свежая несвернувшаяся кровь, взятая из пальца (из вены) непосредственно перед исследованием, или консервированная кровь без предварительной обработки, а также эритроциты из пробирки после формирования сгустка и отстаивания сыворотки.

Методика проведения реакции

Исследование проводят в центрифужных пробирках объемом не менее 10 мл. На дно пробирки вносят одну каплю стандартного универсального реагента, представляющего собой антирезусную сыворотку группы AB(IV), содержащую 33% раствор полиглюкина. Затем в нее добавляют одну каплю исследуемой крови (или эритроцитов). Круговым вращени-ем пробирки содержимое размазывают по ее внутренней поверхности таким образом, чтобы содержимое растеклось по стенкам. Это значительно ускоряет агглютинацию и делает ее крупнолепестковой. Агглютинация на стенках пробирки наступает, как правило, в течение первой минуты, но для образования устойчивого комплекса «антиген — антитело» и четкой агглютинации наблюдать следует не менее 3 минут. Затем для исключения неспецифической агрегации эритроцитов в пробирку добавляют 2-3 мл физиологического раствора и перемешивают путем одно-двукратного перевертывания пробирки (без взбалтывания!).

Оценка результатов

Наличие агглютинации (крупные хлопья на фоне просветленной жидг кости) указывает на резус-положительную принадлежность исследуемой крови. Отсутствие агглютинации (в пробирке гомогенно окрашенная розовая жидкость) свидетельствует о резус-отрицательной принадлежности исследуемой крови.

б) Экспресс метод определения Rh-фактора на плоскости без подогрева.

Методика проведения реакции

На белой пластинке со смачиваемой поверхностью пишут фамилию и инициалы лица, кровь которого исследуется. На левом краю пластинки делают надпись «сыворотка - антирезус», на правом — «контрольная сыворотка». Последней служит разведенная альбумином сыворотка группы АВ (IV), не содержащая антител анти-резус. Соответственно надпи-сям на пластинке помещают по 1-2 капли (0,05-0,1 мл) реактива антирезус и контрольной сыворотки К обеим каплям добавляют исследуемые эритроциты. Кровь размешивают с реактивом сухой стеклянной палочкой, размазывая на пластинке до образования капли диаметром 1,5 см. Пластинку слегка покачивают. Через 3-4 минуты для снятия возмож-ной неспецифической агглютинации к каждой капле добавляют 5-6 капель физиологического раствора. Затем пластинку покачивают в течение 5 минут.

Оценка результатов

Результат оценивают по наличию или отсутствию агглютинации невооруженным глазом.

Наличие хорошо выраженной агглютинации в капле слева указывает на резус-положительную принадлежность исследуемой крови. Отсутствие агглютинации в этой капле (гомогенная окраска) говорит о резус-отрицательной принадлежности исследуемой крови (Rh-). Результат считается истинным лишь при отсутствии признаков агглютинации в правой (контрольной) капле.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РЕЗУС-ФАКТОРА

Для определения резус-принадлежности крови больного в условиях лаборатории применяют четыре основных метода.

а) Метод агглютинации в солевой среде

Используют специальные сыворотки, содержащие полные антитела анти-резус

Эритроциты в виде 2% взвеси в изотоническом растворе хлорида натрия соединяют в пробирках с антирезусной сывороткой. Пробирки помещают на 1 час в термостат при температуре 37 градусов С, после чего осадок эритроцитов на дне пробирки рассматривают с помощью лупы и по его форме учитывают результат. При положительном результате (Rh+) осадок имеет характерный рисунок в виде нитей или зернистости. При отрицательном (Rh-) осадок размещается равномерным слоем и имеет вид правильно очерченного круга.

б) Метод коиглютинации с желатином.

В пробирку помещают равные объемы исследуемых эритроцитов, антирезусной сыворотки и 10% раствора желатина. Пробирки инкубируют при температуре 45-48 градусов С, после чего добавляют десятикратный объем физиологического раствора. Пробирки 2-3 раза переворачивают и учитывают результат по наличию агглютинации, видимой невооруженным глазом.

в) Непрямой антиглобулиновый тест (реакция Кумбса).

Эта реакция является наиболее чувствительной для выявления неполных антител к ауто- и изоантигенам эритроцитов. К ней, как правило, прибегают при возникновении трудностей

в определении резус-принадлежности крови, связанных с нечеткими результатами, полученными при других методах исследования. Реакция основана на использовании антиглобулиновой сыворотки (АГС).

При обработке резус-положительных эритроцитов неполными антителами анти-Rh наступает их обволакивание (сенсибилизация) по отношению к АГС, которая и агглютинирует сенсибилизированные эритроциты, поскольку имеет антитела к глобулинам.

В пробирку вносят антирезусную сыворотку и отмытые физиологическим раствором эритроциты; помещают на 1 час в термостат при температуре 37 градусов С, после чего эритроциты тщательно отмывают. Последующий этап реакции проводят на плоскости. Каплю взвеси эритроцитов смешивают с равным количеством антиглобулиновой сыворотки и учи-тывают результат. Наличие агглютинации является показателем того, что исследуемый образец крови резус-положительный. Если агглютинация отсутствует, испытуемая кровь — резус-отрицательная.

г) Реакция с анти-В-моноклональнымн антителами

На планшете смешивают большую каплю (0,1 мл) анти-В-моноклональных антител (МКА) и маленькую каплю (0,01мл) исследуемой крови.

За реакцией наблюдают в течение 2,5 мин. При смешивании анти-D-MKA с образцами резус-положительных эритроцитов отмечается быстро наступающая лепестковая агглютинация. Если кровь резус-отрицательная — агглютинация отсутствует.

3. Относительно редким видом поражения являются лучевые ожоги, которые появляются при длительном пребывании на поверхности кожи радиоактивных веществ, излучающих альфа- и бета-частицы, или при внешнем влиянии гамма-излучения и нейтронного излучения. Лучевые ожоги иногда называют еще радиационными дерматитами. При этом характерно, что клиническая картина очень зависит от дозы поглощения радиации в коже. Гамма- и нейтронное излучение поражает все слои кожи и подлежащие ткани. В отличие от них альфа- и бета-излучение поражает, в основном, лишь поверхность кожи. Клиническое течение лучевых ожогов очень зависит от вида излучения, дозы радиации, состояния пострадавшего. Лучевые ожоги вызывают сначала первичную эритему. В клиническом течении также выделяют латентный период, период значительных клинических проявлений, период восстановления (частичного или полного). Если доза радиации большая, то в местах ожогов возникают пузыри, язвы, которые долго не заживают. Все это на фоне выраженных сосудистых изменений, атрофических изменений в коже, дистрофических изменений в подлежащих тканях, гиперпигментации. Лучевые ожогиочень часто возникают при боевых действиях с использованием радиоактивного оружия, при авариях на атомных электростанциях, научно-исследовательских реакторах и др.

Особенности ожогов при ядерном взрыве. Основными поражающими факторами ядерного взрыва являются: ударная волна; проникающая радиация; световое излучение; радиоактивное загрязнение местности и воздуха; электромагнитный импульс. Проникающая радиация образуется в момент взрыва ядерных боеприпасов (гамма-лучи и быстрые нейтроны) или при распаде радиоактивных веществ и в результате наведенной радиоактивности разных элементов воды, воздух и грунта. Наибольшей проникающей способностью владеют гамма-лучи и нейтроны. В результате кратковременного мощного действия лучевой энергии характерно наличие четкой границы поражения ожоговой раны в глубину. В некоторых случаях может иметь место отслоение ожогового струпа от незначительно измененных подлежащих тканей. Световое излучение ядерного взрыва представляет собой электромагнитное излучение в ультрафиолетовом, видимом и инфракрасном участках спектра. В первой, кратковременной, фазе преобладает излучение в ультрафиолетовой, позже - в видимой и инфракрасной частях спектра.

Поражающее действие светового излучения определяется мощностью и длительностью светового импульса. Следствием действия светового излучения на кожные покровы является развитие ожогов, которые имеют некоторые особенности в зависимости от спектральных характеристик. Излучение в ультрафиолетовой части спектра не имеет выраженного теплообразующего эффекта, но вызывает интенсивную пигментацию кожи, что может сохраняться на протяжении длительного времени. Излучение в видимой и инфракрасной частях спектра вызывает ожоги, похожие на вспышку вольтовой дуги. Ожоги могут появиться даже на прикрытых одеждой участках кожи. Поражения кожных покровов световым излучением ядерного взрыва в ряде случаев могут сопровождаться ожогами пламенем от горящих одежды и окружающих предметов.

Билет №56.

1. Основоположенники русской хирургии

Хирургия в России начала развиваться с 1654 года, когда был издан указ об открытии костоправных школ. В 1704 году появилосьаптекарское дело и в этом же году было закончено строительство завода хирургического инструментария. До XVIII века хирургов в России практически не было, отсутствовали и больницы. 1-й госпиталь в Москве открыт в 1707 году. В 1716 и 1719 гг. в Санкт-Петербурге вводятся в строй два госпиталя.

Между тем и в допироговский период были талантливые русские врачи, оставившие определенный вклад в истории русской хирургии. К ним относятся К. И. Щепин (1728—1770 гг.), П. А. Загорский (1764—1846 гг.), И. Ф. Буш (1771—1843 гг.),И. В. Буяльский (1789—1866 гг.), Е. О. Мухин (1766—1850 гг.) и др.

? Ф. И. Иноземцев (1802—1869 гг.) — современник Н. И. Пирогова, профессор Московского университета. Он занимался преподаванием хирургии на медицинском факультете, читал курс оперативной хирургии с топографической анатомией. Его учениками были профессора С. П. Боткин и И. М. Сеченов.

? Н. В. Склифосовский (1836—1904 гг.) — выдающийся хирург своего времени. Профессор Киевского университета, затем преподавал хирургию в Петербургской медико-хирургической академии, а позже (1880 г.) в Московском университете. Н. В. Склифосовский занимался вопросами антисептики и асептики, совместно с И. И. Насиловым разработал костнопластическую операцию «русский замок».

? А. А. Бобров (1850—1904 гг.) — создатель московской хирургической школы, из которой вышел С. П. Федоров. Он автор оперативных приемов при холецистите, грыже и др. Создал аппарат (аппарат Боброва) для введения под кожу солевых растворов. Издал книгу по оперативной хирургии и топографической анатомии.

? П. И. Дьяконов (1855—1908/1909 гг.) — начинал работать в качестве земского врача. Затем защитил диссертацию на ученую степень доктора медицины и возглавил кафедру оперативной хирургии и топографической анатомии, а затем кафедру госпитальной хирургии Московского университета.

? Н. А. Вельяминов (1855—1920 гг.) — академик Военно-медицинской академии, выдающийся хирург и ученый. Эрудированный врач, автор научных работ по заболеваниям суставов, щитовидной железы, туберкулезом и др. Организовал комитет скорой помощи в России.

? П. И. Тихов (1865—1917 гг.) — хирург, профессор Томского университета, пионер развития хирургии в Сибири. Издал трёхтомник частной хирургии. Автор метода пересадки мочеточников в прямую кишку[1].

2. Принципы парентерального питания

Питание является важным компонентом лечения многих заболеваний и травматических повреждений.

Искусственное питание (энтеральное или парентеральное) показано больным, не получающим пищу на протяжении 7–10 суток, а также в тех случаях, когда самостоятельное питание недостаточно для поддержания нормального питательного статуса.

Парентеральное питание применяется при невозможности или недостаточности естественного питания.

Целью парентерального питания является обеспечение организма пластическими материалами, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами.

Необходимость в парентеральном питании связана с катаболической направленностью обмена при травматических повреждениях, заболеваниях внутренних органов, тяжелых инфекционных процессах и в послеоперационном периоде. Выраженность катаболической реакции прямо пропорциональна тяжести поражения или заболевания.

При любой травме могут возникать расстройства гемодинамики и дыхания, приводящие к гипоксии, нарушению водно–электролитного баланса, кислотно–щелочного состояния, гемостаза и реологических свойств крови. Одновременно при стрессе через гипофиз, кору надпочечников, щитовидную железу стимулируется основной обмен, повышается расход энергии, усиливается распад углеводов и белков.

Запасы глюкозы в виде гликогена (в мышцах и печени) при голодании быстро (через 12–14 часов) истощаются, затем происходит расщепление собственного белка до аминокислот, которые в печени преобразуются в глюкозу. Этот процесс (глюконеогенез) неэкономичен (из 100 г белка вырабатывается 56 г глюкозы) и приводит к быстрой потере белка.

Большие потери белка отрицательно влияют на репаративные процессы, иммунитет и создают условия для развития осложнений. Недостаточность питания у хирургических больных приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности – в 11 раз (G.P.Buzby и J.L.Mullen, 1980).

Оценка состояния питания

Предложено много способов оценки питательного статуса. Некоторые из них приведены в таблице 1.

Важное значение для оценки питания имеют анамнез (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, похудание) и осмотр больного (атрофия мышц, утрата подкожного жирового слоя, гипопротеинемические отеки, симптомы авитаминозов и дефицита других питательных веществ).

Выбор оптимального метода нутритивной поддержки

Искусственная нутритивная поддержка больных может осуществляться в форме парентерального или (и) энтерального питания.

Выделяют полное парентеральное питание, при котором обеспечение питательными веществами осуществляется только внутривенными вливаниями (используются, как правило, центральные вены) и дополнительное парентеральное питание через периферические вены (назначается на короткий срок как дополнение к энтеральному питанию).

Алгоритм рационального выбора нутритивной поддержки представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Алгоритм выбора метода нутриционной поддержки (цит. по В.М. Луфт, 2003)

Показания к парентеральному питанию

Показания к парентеральному питанию могут быть условно объединены в 3 группы: первичная терапия, при которой предполагается влияние питания на заболевание, явившееся причиной нарушения нутритивного статуса; поддерживающая терапия, при которой обеспечивается нутритивная поддержка, но отсутствует влияние на причину заболевания; показания, которые находятся в стадии изучения (J.E. Fischer, 1997).

Первичная терапия:

Эффективность доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Кишечные свищи;

2. Почечная недостаточность (острый тубулярный некроз);

3. Синдром короткого кишечника (После обширной резекции тонкой кишки назначают полное парентеральное питание, затем проводят энтеральное кормление в небольших количествах, чтобы ускорить адаптацию кишечника к резекции. При сохранении всего лишь 50 см тонкой кишки, анастомозированной с левой половиной ободочной кишки парентеральное питание применяют длительно, иногда пожизненно, но у некоторых больных через 1-2 года возникает резкая гипертрофия кишечного эпителия, что вынуждает отказаться от парентерального питания (M.S. Levin, 1995).);

4. Ожоги;

5. Печеночная недостаточность (острая декомпенсация при циррозе печени).

Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Болезнь Крона (При болезни Крона с поражением тонкой кишки полное парентеральное питание приводят к ремиссии у большинства больных. В отсутствие перфорации кишечника частота ремиссии составляет 80% (в том числе длительной - 60%). Вероятность закрытия свищей составляет 30-40%, обычно эффект устойчив. При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой кишки полное парентеральное питание не имеет преимуществ перед обычным приемом пищи.);

2. Нервная анорексия.

Поддерживающая терапия:

Эффективность доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Острый радиационный энтерит;

2. Острая интоксикация при химиотерапии;

3. Кишечная непроходимость;

4. Восстановление нутритивного статуса перед хирургическими вмешательствами;

5. Обширные хирургические вмешательства.

Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Перед операциями на сердце;

2. Длительная дыхательная поддержка.

Показания в стадии изучения:

1. Онкологические заболевания;

2. Сепсис.

Абсолютных противопоказаний к применению парентерального питания нет.

После выявления показаний к парентеральному питанию необходимо рассчитать необходимые компоненты для адекватной коррекции энергетических затрат, выбора оптимальных растворов для вливания на основе определения потребности в белке, жирах, углеводах, витаминах, микроэлементах и воде.

Расчет энергетических потребностей

Энергетические затраты зависят от тяжести и характера заболевания или травмы (табл. 2).

Для более точного подсчета энергетических затрат используют основной обмен.

Основной обмен представляет собой минимальные энергетические потребности в условиях полного физического и эмоционального покоя, комфортной температуре и при 12–14 часовом голодании.