Побочные эффекты карбоксиперитонеума

Большая часть побочных эффектов при лапароскопических вмешательствах связана с повышением внутрибрюшного давления до 14 -.16 мм.рт.ст. и интраабдоминальным присутствием углекислого.

G. Putensen-Himmer et al. (1992), Goodale et al. (1993), R. S.Smith et al (1995) отмечают, что кроме раздражающего действия газа на брюшину отрицательными моментами повышенного интраабдоминального давления являются: снижение венозного возврата, вторичное снижение сердечного выброса гиперкапния и гипоксемия, реакция парасимпатической нервной системы и возможность возникновения газовой эмболии.

М. М. Мамакеев и соавт. (1999) полагают, что одним из факторов развития осложнений является низкая температура углекислого газа. По их мнению гипотермическое и осушающее действие углекислого газа способствует увеличению трансфераз и снижению протромбинового времени в первые сутки после лапароскопической операции.

По данным J.Nyarwaya et al. (1991), E..Berens et al. (1995) напряженный пневмоперитонеум (18 - 20 мм.рт.ст.) ведет к повышению центрального венозного давления (ЦВД) с его последующим превалированием над внутри-грудным, что увеличивает нагрузку на правые отделы сердца за счет избыточного их наполнения и приводит к увеличению сердечного выброса. При этом повышение ЦВД на 3,5 мм.рт.ст. способствует увеличению сердечного выброса на 1,1 л/мин при интраабдоминальном давлении до 20 мм.рт.ст.

L. Joris et al. (1993) определили, что увеличение внутрибрюшного давления до 35 - 40 см.вод.ст. (25,9 - 29,6 мм.рт.ст.) приводит к повышению центрального венозного давления более, чем на 300%, уменьшению систолического и диастолического артериального давления на 35% и снижению ударного объема почти на 40%.

При создании умеренного пневмоперитонеума (внутрибрюшное давление 6 см. вод. ст. - 4,4 мм.рт.ст.) наблюдается перемещение объема венозной крови из брюшной полости в грудную, что последовательно приводит к увеличению венозного возврата, сердечного выброса и легочной гипертензии [48; 37; 23], Более высокое интраабдоминальное давление обусловливает сдавление нижней полой вены на уровне диафрагмы, увеличивая в ней сопротивление кровотоку, что снижает венозный возврат и артериальное давление. Обозначенные процессы создают эффект «водореза-резистора» или сердечного «водопада». При этом висцеральные вены служат и как емкость, и как резистор в регуляции соотношения между внутрибрюшным давлением и давлением в правом предсердии.

W.Brampton et al. (1990), M.Charlson et al.(1990), C.Cozza et al. (1994) констатировали, что повышение интраабдоминального давления ведет к подъему артериального давления на 20% - 30% от исходного уровня, особен­но в начальной фазе инсуффляции углекислого газа. Причиной этого являет­ся повышение общего периферического сопротивления. В то же время D.Doyle et al. (1989), LShifren et al. (1992), указывают на возможность возникновения гипотонии на фоне пневмоперитонеума. Кроме того, растяжение брюшины, обусловленное инсуффляцией газа или тракцией внутрибрюшных органов может вызвать значительную рефлекторную вагусную стимуляцию (рефлекс Бейнбриджа) и брадикардию.

C.Caldwell, J.Ricotta (1987), Y.Ishizaci et al. (1993), E.Eleftheriadis et al. (1996), доказали, что напряженный пневмоперитонеум в течение 30 мин. уменьшав кровоток в брыжеечной артерии на 24%. Изучив состояние печеночного (методом лазеродопплерографии) и желудочного (измерением интрамурального рН) кровотока, при выполнении лапароскопической и открытой холецистэктомии, авторы заключают, что при лапароскопической холецистэктомии происходит существенное снижение органного кровотока.

В.В. Леонченко (1999), C.Cozza et al. (1994), A.Chin et aL (1995) полагают, что повышение общего периферического сопротивления является одним и возможных механизмов снижения почечного кровотока, приводящего к уменьшению гломерулярной фильтрации и тубулярной реабсорбции.

Высокое интраабдоминальное давление способствует компрессии нижней полой вены, что ведет к повышению давления в бедренных венах и сопровождается депонированием крови в нижних конечностях [Millard J. et al., 1993; Jorgensen J. et al., 1994].

По мнению C.Cozza et al. (1994), главными причинами увеличения общего периферического сопротивления являются: сдавление сосудов газом, спазм удов под влиянием развивающейся гиперкапнии, повышение активности симпатоадреналовой системы, уменьшение венозного возврата, снижение сердечного выброса и повышение продукции вазоактивных субстанций в ответ на снижение почечного кровотока.

Согласно исследованиям R.Torrielli et al. (1990), D.Dorsay et al. (1993), изменения гемодинамики развиваются параллельно с повышением внутрибоюшного давления и сохраняются в течение 1-2 часов после десуффляции.

Следовательно, создание высокого интраабдоминального давления сопро­вождается изменениями общей и органной гемодинамики, которые могут привести к развитию серьезных осложнений. Наибольший риск возникно­вения гемодинамических расстройств связан с увеличением внутрибрюшного давления более 14 мм.рт.ст.