Осложнения, связанные с напряженным карбоксиперитонеумом

Создание высокого интраабдоминального давления может привести к различного рода осложнениям, развитие которых наиболее вероятно у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Известно, что у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и низкими резервными возможностями компенсация гемодинамических нарушений осуществляется за счет тахикардии. На частоту сердечных сокращений во время лапароскопических операций влияет поступление в кровь повышенного количества вазоактивных субстанций. Поэтому у больных с исходными изменениями проводящей системы сердца высока вероятность возникновения нарушений ритма и проводимости. Имеются сообщения о развитии сердечной недостаточности и отека легких после лапароскопической операции у больных с кардиомиопатией.

F. Popken et al. (1997) наблюдали интраоперационные сердечно­-сосудистые осложнения у 4,3% больных на 484 лапароскопических холецистэктомий, в том числе у 2,9% развилась аритмия, у 0,2% — асистолия и у 1,2% ~- резкое повышение артериального давления. Большинство осложнений возникло у больных IV группы по классификации ASA.

S..Dwerryhouse et al. (1995) считают, что тяжелые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, расстройства органного кровотока могут развиваться и у пациентов без сопутствующих заболеваний, хотя частота их возникновения значительно меньше, чем у больных с отягощенным анамнезом.

Возникновению осложнений способствует не только высокое интраабдоминальное давление, но и гиперкапния, и метаболический ацидоз [44; 13]. Гиперкапния в комбинации с недостаточной анестезией повышают уровень катехоламинов и провоцируют желудочковую аритмию. Появление гиперкапнии связывают с адсорбцией углекислого газа из брюшной полости, ограничением дыхательных движений вследствие увеличения интраабдоминимального давления, изменением легочной перфузии и гемодинамики. Некоторые считают адсорбцию углекислого газа из брюшной полости ведущ им механизмом в развитии гиперкапнии [44].

В результате применения электрокоагуляции в брюшной полости скапливается окись углерода, содержание которой возрастает с 3,5 — 4,7°/ до 326 – 360%_о в первые 35 минут операций. Всасывание окиси углерода в кровь способствует возрастанию карбоксигемоглобина в циркулирующей крови с 0,6 - 0,7% до 1,2%, что является одним из механизмов нарастания гиперкапнии [27].

R.Seed et al. (1970), J.Joris et al. (1992) заключают, что количество депонированного и выдыхаемого углекислого газа соотносится как 3/1. Увеличение внутрибрюшного давления на 1 мм.рт.ст. ведет к дополнительной аккумуляции тканями около 40 мл СО₂, что в итоге усугубляет состояние гиперкапнии. Вместе с тем, гиперкапния нарастает и при десуффляции, что обусловлено увеличением депонирования крови в портальной системе вследствие снижения внутрибрюшного давления [22]. В. Е. Кутуков и соавт. (1997), А. А. Голубев и соавт. (1999) делают вывод, что с созданием напряженного пневмоперитонеума возникает метаболический ацидоз, а после десуффляции возможны нарушения гемодинамики, как следствие переме­щения из нижних конечностей крови с повышенным содержанием углекислого газа. При этом вероятность возникновения гемодинамических осложнений особенно высока у больных группы риска. Депонирование углекислого газа в тканях является важной адаптационной реакцией на развитие гиперкапнии и ацидоза [21]. Однако у больных с хроническими обструктивными заболе­ваниями легких компенсаторные возможности в этом плане ограничены вследствие высокого исходного насыщения крови и тканей углекислотой.

С. Wittgen et al. (1991) полагают, что нарушения газового состава крови при лапароскопических вмешательствах минимальны у соматически здоровых пациентов, но они усиливаются у больных с ограниченными дыхательными резервами, а также у пациентов с ожирением, избыточный вес которых потенцирует патологические изменения газового состава крови и депрессию дыхания. Исследования J.Coelho et al. (1993), C.Portera et al. (1995), M.Chumillas et al. (1998) подтверждают, что увеличение интраабдоминального давления сопровождается повышением давления в дыхательных путях, осо­бенно у больных группы риска, и может привести к резкому снижению венозного возврата, сердечного выброса и изменениям газового состава крови.

Кроме этого, пневмоперитонеум изменяет механические характеристики дыхательной системы. При внутрибрюшном давлении в 25 мм.рт.ст. газ оказывает давление на диафрагму, равное 50 кг, уменьшая объем трудно клетки и ограничивая емкость легких. Это приводит к нарушению эквивалента вентиляция перфузия, что может служить причиной возникновения ателек­тазов легких и газовой эмболии, которая проявляется понижением парциаль­ного давления углекислого газа в выдыхаемом воздухе. По мере повышения внутрибрюшного давления уменьшается коронарный, а затем интестинальный кровоток, что ведет к увеличению риска развития ишемии миокарда и кишечника [4; 43; 26].

A. Paul et al. (1994) впервые сообщили о возникновении острой ишемии кишечника после проведенной лапароскопической холецистэктомии у больно группы риска и высказали предположение о связи этого осложнения с высоки давлением в брюшной полости. P.Mitchell, G.Jamieson (1994) наблюдали тромбоз мезентериальных артерий и чревного ствола после лапароскопической фундопликации по Ниссену, мезентериальный инфаркт с летальным исходом после лапароскопичёской хблецйсйтэЬтомйи. В этой связи авторы рекомендуют производить периодическую декомпрессию брюшной полости, по ходу операций и поддерживать интраабдоминальное давлениена минимальном уровне (6 - 8 мм.рт.ст.) у больных группы риска.

Напряженный карбоксиперитонеум может явиться причиной развития подкожной эмфиземы, пневмомедиастениума, пневмоперикардиума и пневмоторакса [28]. Проникновение газа в средостение зачастую вызывает нарушение ритма сердца. В редких случаях пневмомедиастинум может явиться причиной тампонады сердца с развитием летального исхода [21].

Газовая эмболия относится к числу осложнений, специфичных для лапароскопического метода Она может развиться на любом этапе операции, начиная с момента инсуффляции. Эмболия возникает как при нагнетании газа непосредственно в сосуд, так и вследствие проникновения его через дефект сосудистой стенки под воздействием высокого интраабдоминального давления. Местом проникновения углекислого газа в сосудистое русло может быть ложе желчного пузыря или любая другая раневая поверхность. C.Caldwell, J.Ricota (1997) предполагают и другой механизм эмболии — высокое интраабдоминальное давление приводит к уменьшению объема крови в портальной системе и интенсивному насыщению ее углекислым газом, который в дальнейшем высвобождается с внутрисосудистым образованием пузырьков.

Высокое интраабдоминальное давление создает неблагоприятные условия для осуществления нормального венозного оттока из нижних конечностей. Это способствует развитию венозного стаза и изменению эндотелия сосудов, которые, на фоне существующей гиперкоагуляции повышают вероятность возникновения тромбоза глубоких вен [33; 16; 39]. При этом возрастает и риск развития тромбоэмболии легочной артерии [34].

Совокупное представление о характере и частоте сердечно-сосудистых и легочных осложнений при лапароскопической холецистэктомии дает проведенный нами анализ 16873 таких операций, выполненных в лечебных учреждениях Санкт-Петербурга в 1997 - 1999 гг. У 217 (1,3%) больных развились различные осложнения во время операции и в раннем послеопера­ционном периоде, так или иначе связанные с технологией эндовидеохирургического вмешательства, в частности с карбоксиперитонеумом. К сожалению, отсутствие интраоперационного мониторинга и морфологических критериев при летальных исходах, не всегда позволяет разграничить «вину» анестезиологического пособия и собственно эндовидеохирургической техно­логии в развитии осложнения.

Характер имевшихся осложнений, не связанных с традиционно понима­емой хирургической техникой, представлен в таблице 16.

Среди этих 217 пациентов 211 (97,2%) были старше 60 лет. У 206 (94,9%) больных имелись различные сопутствующие заболевания — чаще всего гипертоническая болезнь, ХИБС, ХНЗЛ, сахарный диабет, нередко в Различных сочетаниях. По классификации ASA 17 (7,8%) больных были отнесены к IV группе, 194 (89,4%) — к III группе и только 6 — к I - II группе.

Анализ выявил различные причинно-следственные связи осложнений. Прежде всего, обратило на себя внимание пренебрежение врачей к явным противопоказаниям для лапароскопического способа операции. В большинстве случаев противопоказания носили относительный характер, тем не менее не позволяли оперировать больных без специальной предоперационной подготовки, направленной на устранение cepдечно-сосудистых, легочных и иных нарушений. Такую подготовку следовало проводить в стационарных условиях под наблюдением терапевта. В рассматривавший группе больных это требование не выполнялось. Вольных госпитализировали накануне или и день операции. Зачастую знакомство анестезиолога с пациентом происходило на операционном столе после заочно назначенной стандартной премедикации, не учитывавшей характера сопутствующей патологии.

Проявилась несомненная, статистически достоверная зависимость частоты сердечно-сосудистых и легочных осложнений от продолжительности операции. Так, у 201 (92,6%) больного оперативное вмешательство длилось более 90 мин, в том числе у 175 (80,6%) -120 мин. и более. В большинстве случаев причинами столь длительных вмешательств явились технические трудности, необычная анатомия,.недостаточность оперативных навыков врача, иногда—устранение неисправностей аппаратуры. Порой в стремлении хирурга во что бы то ни стало избежать конверсии усматривались экономи­ческие интересы лечебного учреждения или престижные соображения.

В ряде наблюдений наиболее тяжелые осложнения, такие как асистолия, фибрилляция желудочков, нарушения ритма сердца возникли на начальном этапе операции в процессе наложений пневмоперитонеума через троакар-Отказ от использования иглы Вереша в этих случаях, несомненно, явился грубой ошибкой. Дело в том, что узкий канал иглы пропускает не более 1 – 1,5 л газа в минуту и гарантирует плавное повышение давления в брюшной полости. Быстрое поступление газа через троакар сопровождается столь резким подъемом внутрибрюшного давления, что происходит срыв ослаблен­ных адаптационных механизмов.

Таким образом, напряженный карбоксиперитонеум может повлечь разнообразные осложнения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Длительность оперативного вмешательства, скорость газопотока в момент наложения пневмоперитонеума и величина интраабдоминального давления представляются главными факторами риска в развитии этих осложнений.

ТАБЛИЦА 16 .Сердечно-сосудистые и легочные осложнения, возникшие на фоне карбоксиперитонеума при лапароскопической холецистэктомии

* За косой чертой — количество или % летальных исходов

Влияние карбоксиперитонеума на функцию сердечно­-сосудистой и дыхательной систем при лапароскопической холецистэктомии у соматически отягощенных больных

Чтобы выяснить, какие из патофизиологических сдвигов, возникающих при лапароскопической холецистэктомии, обусловлены именно напряженным карбоксиперитонеумом, когда и у кого они появляются, какова их степень, а, следовательно, и реальная опасность, мы предприняли исследование. Объектом исследования были избраны больные хроническим калькулезным холециститом с сопутствующими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями, то есть наиболее уязвимые в отношении осложнений, связанных с такого рода патологией. Комплексное обследование произведено 200 больным с сочетанной патологией, обусловливавшей риск оперативного вмешательства и анестезиологического пособия. Из них 150 больным (контрольная группа) была выполнена лапароскопическая холецистэктомия при внутрибрюшном давлении 12 - 14 мм.рт.ст. и 50 (основная группа) — с использованием низкого внутрибрюшного давления (3 - 4 мм.рт.ст.). Средний возраст больных в этих группах составил соответственно 63,07± 8,2 и 60,8 ± 8,4 лет.

Степень операционного риска оценивалась по классификации ASA.

У 28 (14%) больных была выявлена II степень операционного риска при наличии умеренно выраженной сопутствующей патологии, у 166 (83%) — III степень. К III ст. риска относили пациентов с ИБС, стенокардией напряжения II - III функционального класса, постинфарктным кардиосклерозом, гипертонической болезнью II ст., приобретенными пороками сердца (недоста­точность и стеноз митрального клапана I — II ст., сочетанный порок сердца), застойной кардиомиопатией, недостаточностью кровообращения I — IIаст., нарушением проводимости сердца (полная блокада левой или правой ножек пучка Гиса, сочетающаяся с нарушением сердечного ритма, постоянная форма AV блокады I ст., пароксизмальная мерцательная аритмия или экстрасисто-лия, корригируемые терапией). Сюда же отнесены больные с патологией дыха­тельной системы — снижением легочной функции на фоне бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, а также пациенты с ожирением III ~ IV ст. У 6 (3%) больных, согласно классификации ASA, выявлена IV степень операционного риска (т.е. декомпенсация жизненных функций).