2015-05-13
738
Почечная остеодистрофия — это комплекс дистрофических нарушений в костях, возникающий вследствие расстройств фосфорно-кальциевого обмена при поражениях почек. Проявляется дистрофическими изменениями в костях и обызвествлением мягких тканей. Почечная фиброзная остеодистрофия – это следствие гипокальциемии и вторичного гиперпаратиреоза. Снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови происходит вследствие прекращения продукции активных метаболитов витамина D, которые в норме образуются в почках и способствует всасыванию кальция в кишечнике, реабсорбции его из первичной мочи. Пониженное содержание кальция стимулирует развитие вторичного гиперпаратиреоза, который усугубляется замедленным разрушением паратгормона пораженными почками. Проявляется вторичный гиперпаратиреоз болями в костях, позвоночнике, переломами, мышечной слабостью, отложением кальция фосфата в мягких тканях, внутренних органах, сосудах.
Артериальная гипертензия при поражении почек.
|
|
|
Выделяют следующие ее виды.
1. Гипертензия, зависимая от объема. Этот вид встречается у 80-90% больных с ХНП. Ее патогенез представляется следующим образом: ХНП -> уменьшение скорости клубочковой фильтрации -> нарушение экскреции натрия и воды -* гиперволемия -* увеличение минутного объема сердца -> увеличение артериального давления.
2. Реноваскулярная гипертензия (высокорениновая). Этот вид возникает при патологии почечного кровообращения и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, следоствием которого является выработка альдостерона и ангиотензина-2, что приводит как к гиперволемии с увеличенным СВ, так и вазоконстрикции(повышении ОПСС).
3. Ренопривная гипертензия. Развивается в связи с нарушением депрессорных функций почек, а именно с уменьшением образования почечных простагландинов, в частности ПГ А и Е2, уменьшением активности почечной калликреин-кининовой системы, угнетением образования фосфолипидного ингибитора ренина.
Анемия
Анемия развивается в результате снижения продукции почками эритропоэтинов под воздействием уремических токсинов, истощения костного мозга, а также из-за гематурии и гемолиза, обусловленного уремическими токсинами. Развивается апластическая арегенераторная анемия.
