Анурическая (олигурическая) фаза

У больных наблюдается резкое снижение диуреза, часто моче­отделение практически полностью прекращается.

Патогенез анурии (олигурии)

1. Резкое снижение клубочкового кровотока приводит к соот­ветствующему уменьшению клубочковой фильтрации. Особенно стра­дают клубочки коркового вещества, поскольку, то небольшое коли­чество крови, которое еще перфузирует почки при ОПН, сбрасывает­ся через юкстамедуллярный шунт (см. "Почечное кровообращение").

2. Ишемический или токсический некроз канальцев, слущивание некротизированных эпителиоцитов, повреждение базальной мем­браны.

Образно выражаясь, канальцевые трубки становятся "дырявыми" и происходит "утечка" первичной мочи в интерстиций.

Еще важнее, вероятно, что просвет канальцев закупоривается слущенным эпителием, некротическими массами, цилиндрами. Трубки становятся не только "дырявыми", но и непроходимыми, и первич­ная моча не может достичь лоханок.

Анурия за несколько дней приводит к тяжелейшим нарушениям гомеостаза.

Гиперазотемия. В крови быстро нарастает конпентрация мочевины, креатинина и других азотистых метаболитов. Гиперазотемия в первую очередь связана с сокращением клубочковой фильтрации, т.к. именно интенсивность фильтрации в основном определяет объем выводимой из организма мочевины.

Имеет значение также усиленное поступление азотистых про­дуктов в кровь, т.к. для ОПН (как для любого стресса) характерно повышение распада белков - катаболизма.

Гипоосмотическая гипергидратация. Происходит быстрое накопление жидкости в организме, т.к. главный механизм выведения воды из организма (мочеотделение) заблокирован.

Накопление воды в организме "обгоняет" в большинстве слу­чаев задержку Na⁺ и осмотическое давление во внеклеточной жид­кости такого больного снижается.

1. Вода и Na⁺ через ЖКГ поступает в неэквивалентных коли­чествах с преобладанием воды - для питья мы употребляем гипоосмотические жидкости.

2. Даже если больней совсем не пьет, осмотическое давление во внеклеточной жидкости при анурии продолжает падать. В орга­низме накапливается вода, освобождающаяся в ходе окислительных процессов ("метаболическая", "эндогенная" вода), Na⁺ в процес­се катаболизма освобождается в очень малых количествах, совершен­но не достаточных для поддержания осмотического гомеостаза.

Клинически гипергидратация проявляется гиперволемией. Если гипоосмия нарастает не очень быстгю, у больного может возник­нуть артериальная гипертензия, интерстициальные отеки.

При выраженной гипоосмии вода из внеклеточного сектора по осмотическому градиенту начинает поступать в клетки. Развивает­ся мозговая симптоматика "водного отравления" - вплоть до комы ("почечная эклампсия"). Может наблюдаться гемолиз (см. "Водный обмен").

Гиперкалиемия. Одно из наиболее опасных электролитных нарушений при ОПН (грозит фибрилляцией желудочков сердца, необходимо срочно при­менять гемодиализ).

1. Прекращение фильтрации блокирует поступление К⁺ в мочу, а тубулонекроз исключает возможность его выведения путем секре­ции.

2. Усиление катаболизма приводит к повышению перемещения К⁺ из клеток в кровь.

Ацидоз. Вследствие тубулонекроза прекращается процессы ацидогенеза и аммониогенеза. Н⁺ перестает выводиться из организма с мочой, развивается негазовый выделительный ацидоз.

Гипокальциемия и гиперфосфатемия. Патогенез подобен таковому при ХПН (см. "ХПН").

Анурия может продолжаться от нескольких дней до 2-2,5 не­дель, затем если больной не погибает, диурез в течении 2-3 суток не только восстанавливается, но и становится значительно выше нормального уровня.