Общий адаптационный синдром

Под влиянием любого повреждающего агента (боль, охлаждение, различные патогенные микроорганизмы, токсины, яды, гипоксия, пе­регревание, даже тяжелое физическое переутомление и многое дру­гое) в организме развиваются изменения жизнедеятельности, как специфические для этого агента (возможность нозологического ди­агноза), так и неспецифические, наблюдающиеся при любом повреж­дении - стрессе.

Совокупность неспецифических реакций, направленных на вос­становление гомеостаза, Г.Селье назвал состоянием стресса, напря­жения.

Стресс - это неспецифическая реакция организма на действие чрезвычайных раздражителей разной природы ("стрессоров"), вызы­вающих напряжение функций и систем, и, обеспечивающая мобилиза­цию резервных возможностей организма, что позволяет сохранить гомеостаз и адаптироваться к изменившимся условиям. Эту реакцию называют еще общим адаптационным синдромом.

Г.Селье доказал, что решающую роль в реализации адаптацион­ного синдрома играет резкое повышение функциональной активности системы аденогипофиз - кора надпочечников. В дальнейшем было по­казано, что вовлечение гипофиза происходит через первичную акти­вацию гипоталамуса и выделение его нейропептидов, стимулирующих секрецию тропных гормонов. Тиреотропин активирует кору надпочеч­ников, а глюкокортикоиды обусловливают все главные проявления стресс-реакции.

Классические неспецифические изменения при эксперименталь­ном стрессе ("триада"):

- гипертрофия коркового вещества надпочечников,

- инволюция тимуса и других лимфоидных органов,

- геморрагические пептические язвы слизистой желудка.

Кроме того, наблюдается снижение содержания эозинофилов в крови, обеднение липидами клеток коры надпочечников, резкое пре­обладание катаболических проявлений в обмене, газодинамические нарушения и многое другое (подробнее ниже).

Адаптивный синдром складывается из трех стадий.

1. Реакция тревоги (аларм-реакция) происходит через две фазы:

а) фаза шока;

б) фаза противошока.

2. Стадия резистентности (адаптации).

3. Стадия истощения.

Реакция тревоги.

Фаза шока: развивается сразу же после повреждающего стрессового воздействия. Ее проявления: мышечная астения, артериаль­ная гипотензия, снижение ОЦК и сгущение крови, повышение прони­цаемости капилляров, гипотермия, гипогликемия, нарастающий ката­болизм - азотемия, отрицательный азотистый баланс, обратное раз­витие лимфоидной ткани, снижение эозинофилов и лимфоцитов, и нарастание нейтрофилов - регенеративный сдвиг (изменения соста­ва крови могут захватывать и фазу противошока), острые пептические язвы ЖКТ.

Фаза противошока наступает, когда реализуется реакция ко­ры надпочечников. Наблюдается увеличение массы, митотическая активность и пролиферация клеток пучковой зоны. Нарастание глюкокортикоидов повышает (совместно с катехоламинами) мышечный и сосудистый тонус, увеличивает АД и ОЦК, стимулирует антигистаминовую активность, наращивает уровень глюкозы в крови, активи­рует энергетические ресурсы организма и симпато-адреналовую си­стему - как систему адаптационно-трофическую.

Стадия адаптации, резистентности. Характеризуется гипертрофией коры надпочечников, устойчи­вым повышением секреции глюкокортикоидов.

Нормализуется и стабилизируется гемодинамика.

Направленность обменных процессов четко смещается в сторону анаболизма. Может увеличиваться мышечная масса и вес.

Нормализуется формула крови, в начале стадии количество эозинофилов может несколько превысить нормальное.

Повышается неспецифическая устойчивость организма, т.е. организм без вреда для себя переносит достаточно жесткие воздей­ствия не только агента, обусловившего данную стрессовую реакцию, но и любого другого стрессора (эффект "тренировки", закаливания, "привыкания", адаптации).

Стадия истощения. Если сильное повреждающее воздействие осуществляется доста­точно длительно - может наступить стадия истощения.

Перенапряжение коры надпочечников постепенно приводит к снижению выработки глюкокортикоидов и атрофии секреторной ткани.

Вновь снижается тонус и масса скелетных мыши. Растет гематокрит, падает ОЦК и АД.

Опять начинает преобладать катаболизм, падает вес больного.

Если стрессор продолжает действовать - больной погибает.

В этой стадии утрачивается способность к адаптации и сни­жается резистентность не только к первично действующему фактору, но и к любым повреждающим воздействиям.

Понятно, что организмов, у которых система гипоталамус - гипо­физ - надпочечники не функционирует, крайне чувствительны к лю­бым болезнетворным факторам. Они погибают при минимальных, напри­мер, операционных травмах, небольших кровопотерях, от таких коли­честв токсических веществ, которые в десятки раз меньше доз, вполне переносимых для нормального организма.