2015-05-13
2180
Диагноз: лечение не осложнённой кори симптоматическое. Бакт осложн – АБ. Отёк гол мозга – фуросемид.
Осложнения: энцефалит, вторичные бактериальные бронхиты, пневмонии, отиты, ларингиты, стоматиты, колиты, кератиты.
Подострый склерозирующий панэнцефалит (очень тяжёлое, но редкое осложнение), рассеянный склероз.
Профилактика: вакцинация живой аттенуированной вакциной в 12 мес, ревакцинация в 6 лет.
Контактным (особенно детям до года и беременным) – иммуноглобулин чел.
Изоляция контактных на 17 дней, на 21 день при введении иммуноглобулина (тк при введении иммуноглобулина инк пер может удлиняться).
(Вопрос № 128, 129)
Ветряная оспа – высококонтагиозное острое инфекционное заболевание, вызываемое ДНК – содержащим вируcом Varicella zoster, протекающее с умеренно выраженной интоксикацией и характерной полиморфной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Этот возбудитель также вызывает опоясывающий лишай (Herpes Zoster).
Источник инфекции – больной ветряной оспой или опоясывающим лишаём. Пути передачи – аэрогенный и воздушнои-капельный. Ветр оспа – летучая инфекция (распространение возбудителя происходит с током воздуха на большие расстояния). Чаще болеют дети дошкольного возраста. При развитии забол у матери в последние 5 дней до родов возможно перинатал инфицирование ребёнка.
Инк пер – 11 – 21 сут, пер высыпаний 4 – 7 дней, пер реконвалесценции 1 – 2 нед.
Интоксикация: повышение температуры, совпадающее с появлением новых элементов сыпи.
Сыпь: полиморфная сыпь, состоящая из неск элементов: пятно, папула, везикула, корочка. Все элементы – последовательные фазы развития единого воспалительного процесса в дерме (ложный полиморфизм). Присутствие элементов разного возраста связано с ежедневными подсыпаниями: первые пятна появляются на первый день, последние – на 6 сут. Основной диагностический элемент везикула (пузырёк с прозрачным содержимым, окружённый венчиком гиперемии). Сыпь может сопровождаться зудом. Высыпания также появляются на видимых слизистых оболочках: пол рта, пол органы, конъюнктива век. У иммунодефицитных пациентов возможно нагноение содержимого везикулы, формирование глубоких дефектов кожи (гангренозное воспаление) и рубцовых изменений.
Диагноз: выделение вируса из элементов сыпи, АТ (РСК, ИФА),
Тельца Арагао в везикул жидкости, многоядерные гигантские кл в соскобах с основания эл сыпи.
Лечение: обработка элементов сыпи р-рами красителей (бриллиантовый зелёный или метиленовый синий).
Гнойные осложнения – антибиотики. Тяжёлое течение – ацикловир.
Высок темп – парацетамол.
Осложнения: энцефалит, миокардит, пиодермия.
Профилактика: изоляция больных до 5 дня с момента появления последних эл сыпи. Контактные – карантин 21 день с момента изоляции заболевшего. Иммуноглобулин 3-6 мл в первые 3 сут после контакта введение иммуноглобулина.
(Вопрос № 130, 131)
Краснуха – острое инф забол, вызываемое РНК-содерж вирусом семейства Togaviridae, протекающее с кратковременной лихорадкой, пятнисто-папулёзной сыпью и увеличением л/у (чаще затылочных).
Ист инфекции – бол чел или носитель.
Больной заразен за 3 дня до появления первых симптомов и в течение 7 дней болезни. Больные врожд краснухой опасны в течение года после рождения. Путь распространения – капельный и трансплацентарный.
Приобр краснуха – контакт с больным за 11 – 21 день до начала заболевания.
Врожд краснуха – контакт беременной с больным краснухой или указание на перенес во время берем краснуху.
Клиника:
Приобр форма: розеолёзно-папулёзная сыпь на неизменённом фоне кожи с преимущественной локализацией на разгиб поверх конечностей вокруг суставов. Сыпь появляется в первый день болезни одномоментно и бесследно исчезает на 3 день. Возможно заболевание без сыпи. Интоксикация проявляется ломотой в мышцах, повышением темп, недомоганием. Возможны: энантема – пятнистая гиперемия мягкого и тв нёба, катаральное воспаление носоглотки, увеличение шейных, околоушных и затыл л/у.
Врожд форма: заражение женщ в первые 16 нед бер может привести к внутриутр смерти плода, грубым аномалиям развития – триада Грегга (поражение глаз (катаракта, ретинопатия, глаукома), глухота, поражение ССС (ОАП, ДМЖП, ДМПП)) в настоящее время наблюдается редко, чаще выявл единичн аномалии.
Возможно поражение ЦНС (микро и макроцефалия), поражение костной системы.
Инфиц плода после 16 нед – негруб дефекты развития и воспал процессы (менингоэнцефалит).
Осложнения: серозн менингиты и энцефалиты.
Диагноз: выделение вируса из слизи носоглотки, АТ (РСК, ИФА).
Лечение: симптоматическое. Диета № 13.
При врожд форме – хирург коррекция пороков развития.
Профилактика: вакцинация в 12 мес. Ревакцинация в 6 лет. 13 вакцинация ранее не привитых девочек.
Возникновение случаев заболевания в детских коллектива – карантин на 7 дней. При высокой вероятности инфицирования плода рекомендовано прерывание беременности.
Важная пометка:
Угрозу внутриутробному развитию плода представляют следующие инфекции TORCH (англ. - факел).
- Т - токсоплазмоз (toxoplasmosis)
- О - другие инфекции (others)
- R - краснуха (rubella)
- С – цитомегаловирусная инфекция (cytomegalovirus)
- H - герпес (herpes simplex virus)
Буква О – others (другие) – подразумевает такие влияющие на плод инфекции, как гепатит В и гепатит С, сифилис, хламидиоз, гонококковая инфекция, листериоз. Недавно в этот перечень включили ВИЧ-инфекцию, ветряную оспу, энтеровирусную инфекцию. Однако, как правило, в группу ТОРЧ-инфекций включают только четыре перечисленных заболевания: токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус и герпес. При этом варианте буква О аббревиатуры расшифровывается как вторая буква слова toxoplasmosis.
Важна ранняя диагностика беременных на эти инфекции.
(Вопрос № 132, 133, 137)
ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции) – группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта. ОРВИ – самая распространённая острая инфекционная патология.
Этиология: вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, рео- и риновирусы.
Все они способны паразитировать в клетках эпителия дых тракта.
Ист инф – больной или вирусоноситель. Мех передачи – возд-капел.
Клиника складывается из симтомов общей интоксикации (гол боль, слабость, анорексия, рвота, повышение температуры), катарального синдрома (гиперемия зева, ринит, гиперемия конъюнктив, катаральный тонзиллит (наложения типичны для аденовирусной инфекции)), респираторного синдрома: ларингит (грубый «лающий» кашель, охриплость голоса, одышка при ложном крупе), трахеит (частый кашель, сопровождающийся болями за грудиной, трахеит характерен для гриппа и парагриппа), бронхит и бронхиолит (кашель, хрипы, одышка), увелечение л/у, печени и селез (характерно для аденовируса), геморраг синдром (ТОЛЬКО ПРИ ГРИППЕ).
Синдромы интоксикации чаще всего НЕ ПРЕВЫШАЮТ 5 дней.
Диагноз: АТ (РПГА, РНГА, ИФА).
Осложнения: бактер пневмония, гнойные отиты, синуситы.
Лечение: грипп – римантадин, противогриппозный иммуноглобулин.
РСВ инфекция – рибавирин. Антибактер терапия при развитии осложнений.
Симптоматич терапия: парацетамол, нафазолин, бронх обстр – бета-адреномиметики.
Профилактика: изоляция заболевшего на 7 дней, вакцинация против гриппа штаммами, рекомендованными ВОЗ.
Круп – острый ларингит или ларинготрахеит, возникающий при некоторых инфекционных болезнях, сопровождающийся стенозом гортани с охриплостью голоса, лающим кашлем и одышкой.
Круп – стенозирующий ларинготрахеит!!!
Круп бывает истинный (только при дифтерии, фибринозное воспаление на слиз оболочках истинных голосовых связок)
и ложный (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, вирусы кори, процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязочной зоны гортани, мех развития: отёк слиз оболочки, гиперсекреция слизи, спазм мышц гортани и трахеи).
Стадии крупа: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, терминальный (асфиксия).
Клиника:
Со стадии субкомпенсированного крупа – шумное дыхание (с нарастанием стеноза звучность дыхания уменьшается).
Одышка на любой стадии: комп ст – инспираторная, декомп – смешанная.
Изменение голоса (дисфония) вплоть до афонии.
Грубый лающий кашель.
Смерть наступает в результате асфиксии от длит спазма мышц гортани.
Участие в акте дыхания вспомаг мускулатуры (мышцы шеи, груди) говорит о значит сужении просвета дых путей.
Ложный круп чаще возникает ночью, может быть рецидивирующим, в анамнезе ОРВИ!
Истин круп – введение противодифт сыворотки + АБ.
Ложный: ингаляции 0,9% р-ра NaCl, преднизолон, антигистаминные препар, спазмолитич (эуфиллин), психоседативные препар.
Неэффективность консерв терапии – интубация, трахеостомия.
Ложный круп может пройти, если реб завести в ванну, включить горяч воду, дать подышать или если дотронуться шпателем до задней стенки ротоглотки.
Помимо этого при истинном крупе можно увидеть характерные дифт плёнки в зеве, высеить дифт палочку.
(Вопрос № 138)
Кандидоз – оппортунистический микоз, вызываемый грибами рода Candida (90 % - Candida albicans) протекающий с поражением слизистых оболочек и кожных покровов.
У пациентов с тяжёлыми иммунодефицитами возможны диссеминированные формы с поражением лёгких и ЖКТ и летальность 40 -75%.
Факторы риска: нейтропения, антибиотикотерапия, иммунодефициты, длительный приём ГК, вагиниты, недоношенность, физиологическая незрелость иммунной системы, тяжёлые патологические состояния,
инфицированный медперсонал, соски, пелёнки, гиповитаминозы, эндокринопатии.
Инфицирование детей происходит при прохождении по родовым путям и при кормлении грудью.
Кандиды широко распространены в природе, бытовых предметах, детских игрушках.
Candida albicans в норме присутствует в ротовой полости, влагалище и иногда на коже.
Любые иммунодефицитные состояния и нарушение нормального микробного ценоза приводят к началу заболевания.
Клиника: у детей кандидоз часто наблюдается в области крупных кожных складок – беловатые некротизированные участки эпителия.
Пелёночный дерматит вызывает Candida albicans – везикуло-пустулёзные высыпания, воспаление, зуд.
Кандидоз ротовой полости (молочница) – характерное следствие приёма антибиотиков широкого спектра действия и иммунодефицитных состояний – белые или желтоватые бляшки на слизистой оболочки.
У женщин встречается кандидозный вульвовагинит: выделения типа белей, гиперемия.
Диссеминированный кандидоз: тяжёлое течение, лихорадка, поражение почек, ЖКТ, лёгких и др.
Диагноз: микроскопия клин материала, посев и выделение возб.
Лечение: клотримазол, нистатин, кетокеназол, амфотерицин В и др.
Профилактика: соблюдение правил общей и личной гигиены, рациональная антибиотикотерапия.
(Вопросы № 141, 142)
Вирусный гепатит А – острое инф заболевание, вызываемое РНК – содержащим вирусом, протекающее с диффузным воспалением печени.
Мех пер – фек-орал.
Инк пер – 15 – 45 дней
Клиника: преджелтушный пер 5 – 7 дней. Начало острое.
В преджелтушном пер характерно преобладание симптомов интоксикации (лихорадка, слабость, апатия, анорексия, нарушение сна), катаральный (заложенность носа, гиперемия слиз обол задней стенки глотки), диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, запор, диарея), гепатоспленомегалия, боль в правой подрёберной области, обесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1 – 2 дня периода.
Желт пер продолжается около 2- 3 недель, с появлением желтухи характерно уменьшение интоксикации и улучшение самочувствия. Возможны диспептич явления, увеличение селезёнки.
Кровь: цитолиз (повышение АСТ, АЛТ), при желт формах: холестаз (повыш холестерина, ЩФ, ГГТ(гамма-глутамилтранспептидаза)), лейкопения, лимфоцитоз, гипоальбуминемия, повышение связанного билирубина.
Моча: отсутствие уробилина, прям билир.
Кал: отсутствие или снижение стеркобилина.
Маркёры: HAV Ag (РИФ) в кале, Анти-HAV IgM (ИФА) -> остр инфекция, Анти-HAV IgG (ИФА) -> перенесённая инфекция (сохраняются пожизненно); РНК-HAV (ПЦР) с первых дней, в желт периоде не регистрируют.
В зрелом возрасте большинство людей переболело, если не в желт, то в безжелт или субклин (только лаб показатели) форме.
Спец лечения нет. Излечиваются спонтанно. Диета № 5, пост режим. Холестаз – урсодезоксихолевая кислота.
Профилактика: вакцина (всем не вводят - дорого). Вспышки -> Ig (особенно контактным детям и беременным).
Вирусный гепатит В
В отличие от вирусного гепатита А, ВГВ может быть острым и хроническим.
Острый вирусный гепатит В – острое инф заболевание, вызываемое ДНК – содержащим вирусом, протекающее с диффузным воспалением печени.
Мех пер – парентеральный (трансфузии, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение, половые контакты, трансплацентарно).
Инк пер – 1 – 6 мес.
Клиника: начало заболевания постепенное, в преджелтушном (14 дней, у детей может быть коротким – 1 - 2 дня) периоде характерны суставные и мышечные боли, пятнисто-папулёзная кожная сыпь, умеренная интоксикация, возможна гепатоспленомегалия, болезненность в правом подреберье, обесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1 – 2 дня периода.
С появлением желтухи возможно усиление интоксикации, ухудшение самочувствия. Желт период длительный с постепенным нарастанием и медленным разрешением желтухи.
Важно отметить, что при ВГВ печень поражается преимущественно аутоиммунно, в то время как рои ВГА непосредственное цитотоксическое действие.
Кровь: цитолиз (повышение АСТ, АЛТ), при желт формах: холестаз (повыш холестерина, ЩФ, ГГТ(гамма-глутамилтранспептидаза)), лейкопения, лимфоцитоз, гипоальбуминемия, повышение связанного билирубина.
Моча: отсутствие уробилина, прям билир.
Кал: отсутствие или снижение стеркобилина.
Маркёры: HBsAg в течении всего заболевания.
Анти HBcIgM – антитела к ядерному АГ.
Анти HBcIgG – антитела класса G свидетельствуют о ранее перенесённой инфекции.
ДНК-HBV (ПЦР).
Спец лечения нет. Излечиваются спонтанно. Диета № 5, пост режим. Холестаз – урсодезоксихолевая кислота.
Профилактика: детям, родившимся от HBsAg позитивных матерей IgHB совместно с вакцинацией.
Вакцинация против ВГВ (например препаратом, Engerix - B) входит в число обязательных прививок – вакцинация трёхкратная: первые 12 ч после рожд – 1 мес – 6 мес.
Летальность от ОВГ В у пожилых и после гематрансфузий достигает 15 %.
До 10 % ОВГ В переходит в хроническую форму.
Хроничексий вирусный гепатит В – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-геномным гепатотропным вирусом, характеризующееся диффузным воспалением печени (продолж более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений.
В группе риска наркоманы, медработники, гемодиализные больные, новорождённые от HBV – инфицированных матерей.
Клиника: в активном процессе печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация может быть болезненна, при снижении активности уменьшаются размеры печени и болезненность.
Желтуха может быть, но хронический вирусный гепатит В часто протекает без желтухи.
Телеангиэктазии (сосудистые «звёздочки»), пальмарная эритема из – за повышения концентр эстрогенов. Спленомегалия развивается при циррозе печени.
Диспепсия: тошнота, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея.
Астения: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, снижение настроения, раздражительность, аменорея, повышение темп, снижение массы тела, артриты, кардиты, панкреатит, синдром Рейно, синдром Шёгрена.
Кровь: увелич СОЭ, диспротеинемия, увеличение показателей тимоловой пробы, гипоальбуминемия (при развитии печён недост), повышение АСТ и АЛТ, повышение билирубина за счёт обеих фракций.
Маркёры:
HBsAg (австралийский, поверхностный) маркирует инфицированность
HBcAg маркирует репликацию вируса, обнаруживается только при исследовании биоптата
HBeAg маркирует репликацию вируса, может отсутствовать при инфекции, вызванной мутантным штаммом.
Анти-HBc IgG + Анти HBs говорят о полном завершении инфекционного процесса
Анти-HBeAg IgM – маркёр репликации вируса.
Анти-HBc IgM – очень чувств маркёр, указывает на активность процесса и репликацию вируса
HBV-ДНК (ПЦР) – маркёр репликации вируса
Анти-HBs АТ говорят о перенесённой вакцинации или инфекции, одни не подтверждают диагноз ВГВ.
УЗИ – повышение эхогенности паренхимы печени
Биопсия печени – дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфоцитарная инфильтрация.
Лечение наиболее эффективно в молодом возрасте, у женщин, при желт форме и отсутствии коинфекции с ВГD:
Рекомбинантный альфа – интерферон (интрон А) + ламивудин.
Холестаз – урсодезоксихолевая кислота.
(Вопрос № 144)
Вакцинация. Создаёт активный иммунитет.
Принципы специфической иммунизации детей:
- Эффективность вакцинации – создание стойкого активного, в идеале пожизненного, поствакцинального иммунитета
- Эконом доступность – вакцина должна быть дешёвой
- Безопасность
- Сочетание иммуногенов
- Учёт сроков и интервалов между вакцинациями
- Учёт исходного иммунного статуса и состояния ребёнка (если реб болен вакцинацию откладывают примерно на месяц)
Календарь профилактических прививок в РФ
ВГВ 12ч – 1м – 6м
BCG (протии ТБ) 3 дня – 7 л – 14 л (не получившим прививку в 7 лет, не инфицир ТБ туберкулинотрицат детям)
АКДС 3 м (трёхкратно с интервалом 45 дней) – 18 м
АДС 7л – 16л – каждые 10 лет
Polio 3 м (трёхкратно с интервалом 45 дней) – 18 мес – 20 мес – 14л
Корь и паротит 12м – 6л
Краснуха – 12 м – 6л – 13л (ранее не привитым девочкам)
