2015-05-13
800
| Инфекционный агент | Гистологические характеристики |
| Цитомегаловирус | Увеличение клеток (цитомегалия). Эозинофильные большие внутриядерные включения, окруженные светлым ободком. |
| Вирусы герпеса | Большие эозинофильные внутриядерные включения, окруженные светлым ободком. Ядра в виде матового стекла. Гигантские клетки с 3-8 ядрами. |
| Вирус натуральной оспы | Большие, зернистые, округлые эозинофильные цито-плазматические включения (тельца Гарньери). |
| Вирус бешенства | Округлые, 2-10 мкм в диаметре, эозинофильные цитоплазматические включения (тельца Негри). |
| Вирус гепатита В | Цитоплазма в виде матового стекла |
| Вирус кори | Многоядерные (10-1000 ядер) гигантские клетки Вартина-Финкельдея. Маленькие эозинофильные внутриядерные включения. |
| Вирус контагиозного моллюска | Гомогенные эозинофильные цитоплазматические включения, заполняющие клетку и оттесняющие ядро. |
2. Формирование многоядерных гигантских клеток - при некоторых вирусных заболеваниях. Под влиянием вируса кори формируются значительно увеличенные клетки (гигантские клетки Вартин-Финкельдея), содержат 20-100 маленьких ядер, обнаруживаются во всех тканях, наиболее часто в легких и лимфоидной ткани аппендикса и миндалин. Вирусы простого и опоясывающего герпеса - образование гигантских клеток (3-8 ядер) в многослойном эпителии (в коже, ротовой полости, наружных половых органах и пищеводе).
|
|
|
Вирусные заболевания отличаются чрезвычайным разнообразием, что связано с множеством разновидностей вирусов. Вирусы обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии.
Инфекционные агенты обычно органотропны и если вирус поражает несколько типов клеток, то наиболее тяжело он повреждает только один тип из них. Некоторые вирусы нейротропны (вирус полиомиелита попадает в ЦНС из кишечника). Нарушение функции нейронов может развиваться как в результате размножения вируса в клетке, так и в результате иммунологического ответа на вирусную инфекцию (острый диссеминированный энцефаломиелит).
Путь проникновения вирусов в ЦНС: гематогенный (системные вирусные инфекции); нейрональный ( по периферическим чувствительным нервам к ЦНС путем ретроградного аксонального транспорта).
В ЦНС в ответ на внедрение вируса возникает менингит и энцефалит.
Вирусный менингит обычно протекает остро, но менее агрессивно, чем бактериальный. В большинстве случае вирусы попадают в ЦНС гематогенным путем. Наиболее часто возбудителями вирусного менингита являются: ЕСНО-вирусы, Коксаки-вирусы, вирус эпидемического паротита; другие энтеровирусы.
Микроскопически: инфильтрация мягких мозговых оболочек мононуклеарами (лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами), перивазально в оболочках и поверхностных слоях коры.
|
|
|
Вирусный энцефалит чаще осложнение многих неспецифических вирусных инфекций. Чаще течение легкое, кроме бешенства и энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса I типа.
Для вирусных инфекций характерно:
1. Инфильтрация мононуклеарами ( лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами), инфильтраты периваскулярные, иногда распространяются на паренхиму;
2. Лизис клеток (при цитолитических вирусных инфекциях) и фагоцитоз клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов - нейрофагия.
3. Образование включений ( в нейронах и глии). При цитомегаловирусной инфекции включения в виде "глаза совы", при бешенстве - тельца Негри.
4. Реактивная гипертрофия и гиперплазия астроцитов и микроглиальных клеток, с формированием групп клеток.
5. Отек вазогенного характера.
Если поражается один и тот же тип клеток - клиника различных инфекций идентична (вирусный гепатит), независимо от типа вируса (А, В, С и др.).
Проникновение вируса в клетку обусловлено характером рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды или липопротеиды), и "ферментами проникновения" вируса. Например, вирусы гриппа и аденовирусы содержат нейраминидазу и муциназу, реагируют с гликопротеидными рецепторами, проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Далее ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса, происходит высвобождение в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультраструктуры клетки-хозяина.
По клиническому течению вирусные инфекции:
острые; хронические; латентные (скрытые); медленные.
При инфицированности облигатными внутриклеточными вирусами, которые вызывают некроз клеток, организм может погибнуть в острой фазе заболевания (при энцефалите, миокардите или гепатонекрозе).
Выздоровление - результат формирования иммунитета.
При попадании в клетку многие вирусы сохраняются в латентном состоянии в инфицированных клетках на протяжении длительного времени - это латентная вирусная инфекция. Однако в любое время может произойти реактивация - вирус простого герпеса может переходить в латентную форму в чувствительных ганглиях при первичной инфекции, а повторные реактивации результат влияния различных факторов (стресс, травма, сопутствующие заболевания, иммунодефицит). Затем вирус мигрирует из нервных окончаний в кожу и слизистые.
Медленные вирусные инфекции имеют длительный (многолетний) инкубационный период, характеризуются персистированием и накоплением возбудителя в организме, прогрессирующим длительным течением заболевания, заканчиваются часто смертью (хронический персистирующий или хронический активный гепатит, которые вызываются вирусами гепатита В и С, подострый склерозирующий панэнцефалит, вызываемый вирусом кори, персистенция ВИЧ в Т-лимфоцитах - при СПИДе, обусловленном ВИЧ).
